简介：摘要：综合分析了C2背根神经节脉冲射频治疗颈源性头痛的现状与前景。文章介绍了该治疗方法的原理、过程及在缓解颈源性头痛方面的显著疗效。深入探讨了治疗过程中面临的技术挑战、并发症风险以及患者接受度等问题。针对这些问题，提出了包括技术改进、个性化治疗方案和多学科合作在内的优化对策。这些对策旨在提高治疗的安全性和有效性，同时增强患者的治疗信心和满意度。通过系统分析和提出对策，旨在为C2背根神经节脉冲射频治疗颈源性头痛的临床应用提供有价值的参考，为患者带来更好的治疗体验。

简介：摘要：目的：观察银质针疗法与颈2背根神经节脉冲射频联合治疗颈源性头痛的临床疗效。方法：选取本院确诊颈源性头痛患者67例开展对比性治疗研究，研究时间段为2019年4月~2021年4月，选择分层随机化分组法分为治疗1组（n=34）、治疗2组（n=33），分别实施颈2背根神经节脉冲射频治疗单一治疗、银质针联合治疗。分析患者治疗前后颈源性头痛症状、颈椎功能改善效果及临床有效率。结果：患者治疗前症状指标、颈椎功能指标组间对比结果无统计学差异，P＞0.05；治疗2组治疗后症状VAS（1.31±0.42）分、发作频次（5.71±0.74）次/周、持续时间（2.89±0.95）h，颈椎颈曲值（9.05±2.41）mm、ROM（0.61±0.22）分、NDI（19.54±2.98）分，治疗有效率（96.97%），较治疗1组差异有统计学意义，P＜0.05。结论：银质针疗法联合颈2背根神经节脉冲射频治疗颈源性头痛临床效果显著，可在缓解患者头痛症状不适同时，辅助纠正颈椎功能。

简介：

简介：摘要目的探讨大鼠背根神经节(DRG)持续受压(CCD)后DRG中膜联蛋白A2(ANXA2)的表达及分布规律。方法成年雄性Wistar大鼠102只按随机数字表法分为对照组(24只)、CCD模型后7 d组(30只)、CCD模型后14 d组(24只)及CCD模型后28 d组(24只)。后3组大鼠采用"U"形棒制备CCD模型。采用机械痛刺激仪和热痛刺激仪测量各组大鼠的机械缩足反射阈值(MWT)和热辐射缩爪反应潜伏期(TWL)。采用Western blotting和免疫荧光染色检测各组大鼠DRG中ANXA2蛋白的表达。采用免疫荧光双标染色检测CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2和神经元标志物微管蛋白β3(TUBB3)的表达。结果与对照组比较，CCD模型后7 d组、CCD模型后14 d组大鼠的MWT与TWL均明显下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测显示，与对照组比较，CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2蛋白的表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色检测显示CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2的免疫反应性较对照组增强。免疫荧光双标染色检测显示CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2主要表达于神经元的细胞膜中。结论CCD模型大鼠的机械痛阈与热痛阈下降，受压侧DRG内ANXA2蛋白表达上调及免疫反应性增强，ANXA2可能参与CCD后神经病理性疼痛的发生发展。

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：摘要糖尿病膀胱功能障碍是常见的泌尿系统糖尿病并发症之一。目前认为，糖代谢的紊乱、局部组织缺血、超氧化物诱导的自由基产生以及轴突转运障碍等多病因共同参与糖尿病膀胱神经功能障碍的发生、发展。氧化应激被认为是上述病因的核心机制，它可能通过干扰细胞内氧化与抗氧化平衡、神经营养因子代谢及细胞信号转导通路等，影响细胞核内转录及翻译过程，导致细胞内多条重要细胞通路功能障碍及细胞膜稳定性下降，最终可能导致神经细胞凋亡。因此，纠正血糖，改善背根神经节细胞周围的微环境，保护线粒体膜的稳定性或许是治疗糖尿病膀胱神经功能障碍的潜在方法。

简介：摘要目的评价背根神经节核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法成年雄性SPF级SD大鼠32只，体重240~260 g，2~3月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、阴性对照siRNA组(N组)和NOD2-siRNA组(R组)。N组鞘内注射1×108 IFU/ml阴性对照siRNA 10 μl，R组鞘内注射1×108 IFU/ml NOD2-siRNA 10 μl，连续鞘内注射3 d，1次/d。于鞘内注射后2周，采用坐骨神经选择性损伤(SNI)法制备神经病理性痛模型。于SNI前1 d、SNI后1、3、7、10、14和28 d时测定机械缩足反应阈(MWT)。于末次行为学测定结束后，处死大鼠，取L4-6背根神经节组织，采用Western blot法测定NOD2的表达，实时定量PCR法测定TNF-α、IL-1β、IL-6、NOD2的mRNA表达。结果与C组比较，NP组SNI后各时点MWT降低，背根神经节NOD2及其mRNA、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达上调(P<0.01)；与NP组比较，R组SNI后各时点MWT升高，背根神经节NOD2及其mRNA、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(P<0.01)，N组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠神经病理性痛形成的机制可能与背根神经节NOD2表达上调，进而上调促炎因子表达有关。

简介：目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节（DRG）中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型，被膜下注射等量生理盐水为假手术组，不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变，采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰，为65．67％，明显高于对照组（10．02％）及假手术组（0）（P〈0．01）；假手术组与对照组间也有统计学差异（P〈0．05）。ANP大鼠制模后1d，DRG即出现P2X3阳性细胞，细胞数从术前的8．7±2．4增加到32．3±8．2，制模后3d高达64．1±8．5，较假手术组的最高数21．5±4．0和对照组的高值9．5±1．9均相差显著（P〈0．01）；制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。

简介：摘要目的评价背根神经节核苷酸寡聚化域样受体2(NLRP2)在大鼠神经病理性痛中的作用。方法取鞘内置管成功的雄性SD大鼠32只，体重200～250 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋NLRP2-siRNA组(NP＋siRNA组)和神经病理性痛＋NLRP2-scrRNA组(NP＋scrRNA组)。S组仅暴露右侧坐骨神经不结扎；NP组、NP＋siRNA组和NP＋scrRNA组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤术制备大鼠神经病理性痛模型；NP＋siRNA组和NP＋scrRNA组于术前3 d时分别鞘内注射NLRP2-siRNA和NLRP2-scrRNA。于术前1 d(T0)、术后1、3、7和10 d(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)，最后1次测定痛阈后处死大鼠，取术侧L4，5节段背根神经节，采用Western blot法检测NLRP2和caspase-1表达，采用RT-PCR法检测NLRP2 mRNA表达，采用ELISA法测定IL-1β含量。结果与T0时比较，NP组、NP＋siRNA组和NP＋scrRNA组T2-4时MWT降低(P<0.05)；与S组比较，NP组T2-4时MWT降低，背根神经节NLRP2及其mRNA表达和caspase-1表达上调，IL-1β含量升高(P<0.05)；与NP组比较，NP＋siRNA组T2-4时MWT升高，背根神经节NLRP2及其mRNA表达和caspase-1表达下调，IL-1β含量减少(P<0.05)，NP＋scrRNA组各时点上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论背根神经节NLRP2参与了大鼠神经病理性痛发生的过程，机制与形成NLRP2炎症小体诱发外周神经炎症有关。

简介：目的研究电刺激促进神经再生的机理，为周围神经电刺激促进脊髓损伤修复治疗策略的建立提供实验依据。方法将切断坐骨神经的雄性SD大鼠24只随机分为对照组（不实施电刺激）和实验组（实施电刺激），每组12只。采用免疫组化技术（荧光法），检测相应脊髓节段及背根神经节中磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白（pCREB）的表达，并对脊髓及背根神经节中阳性神经元进行计数。采用实时定量聚合酶链反应（RT—qPCR）对脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA水平进行测定。结果经免疫组化染色发现，术后第3d实验组脊髓和背根神经节pCREB阳性神经元数大于对照组（P〈0．05），且经RT—qPCR分析，术后第3d实验组脊髓及背根神经节BDNFmRNA水平较对照组明显升高（P〈0．05）。结论电刺激作用于周围神经损伤近端，可上调相应脊髓节段及背根神经节神经元内pCREB和BDNF的表达水平。

简介：摘要目的建立一种简单、稳定、高效的新生大鼠背根神经节神经元原代培养方法。方法摘取新生24hSD大鼠背根神经节，采用0.25%胰酶和0.1%Ⅳ型胶原酶消化，制成单细胞悬液，接种于Neurobasal/B27无血清培养液中。将培养3d的DRGn于倒置相差显微镜下进行形态学观察，扫描电镜行细胞形态学检测，应用β-tubulinⅢ进行免疫细胞化学染色，鉴定细胞纯度。结果体外培养的背根神经节神经元生长状态良好，纯度可达到(92±6)%。结论本实验方法简单、稳定、高效，可以获得高纯度的背根神经节神经元。

简介：目的探讨环化酶激活剂对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用.方法在大鼠坐骨神经夹毁模型术后21天,取背根节用图像分析法观测腺苷、前列腺素E1和Zn2+对背根节(DRG)细胞数、核偏心率及核等圆径的影响,并与人胎盘神经生长因子(hNGF)的作用相比较.结果NGF及环化酶激活剂组与夹毁对照组相比都能增进DRG细胞的存活和减轻核偏移;NGF组及高Zn2+饲料组在细胞存活数及核偏心率、核等圆径方面与假手术组无差别.结论腺苷等环化酶激活剂对DRG神经元均有显著的保护作用,其中Zn2+的保护效应与NGF无差别,腺苷、前列腺素E1保护效应低于NGF.

简介：摘要目的探讨慢性背根神经节受压(CCD)对大鼠脊髓背角Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法选取42只成年雄性SD大鼠，按照随机数字表法将其分为假手术组和CCD组，其中假手术组9只，CCD组33只。按照术后时间点不同，将CCD组细分为术后1 d组(6只)、术后3 d组(6只)、术后7 d组(9只)、术后14 d组(6只)、术后28 d组(6只)。术前及术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d，检测各组大鼠机械缩足阈值。术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d，采用Western blot技术检测各组大鼠脊髓背角中活化的β-连环蛋白(active β-catenin)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况；术后7 d，利用免疫荧光技术检测大鼠脊髓背角中active β-catenin的核转位及星形胶质细胞的活化情况。结果术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d，CCD组大鼠机械缩足阈值均显著低于假手术组(P<0.05)；Western blot显示CCD术后各时间点脊髓背角中active β-catenin表达均较假手术组升高(P<0.05)，CCD术后7 d，大鼠脊髓背角中GFAP的表达较假手术组明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示，CCD术后脊髓背角中active β-catenin表达增多且发生核转位，星形胶质细胞发生明显的活化。结论Wnt/β-catenin信号通路在CCD模型大鼠脊髓背角中显著激活，提示其可能在神经病理性疼痛发生发展中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）模型小鼠的膀胱外周感觉神经元的兴奋性和P2X受体介导的嘌呤能信号传导的变化。方法雄性C57小鼠50只，2月龄，体质量16~20 g。通过在膀胱壁上注射逆行示踪荧光染料3′-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐（DiI），标记腰骶（LS：L6~S2）和胸腰（TL：T13~L2）背根神经节中的膀胱感觉神经元。两周后，在第1、3和5天腹腔注射环磷酰胺（CYP，80 mg/kg，1次/48 h）建立间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠模型（CYP组，n=25），对照组（n=25）小鼠腹腔注射等量生理盐水。第6天取小鼠膀胱组织，使用苏木精-伊红（HE）染色法评估膀胱组织病理学改变，髓过氧化物酶（MPO）测试评估组织炎症水平，并使用全细胞膜片钳记录LS和TL背根神经节中的DiI阳性膀胱感觉神经元的兴奋性和三磷酸腺苷（ATP）诱导的P2X受体电流。结果与对照组相比，80 mg/kg CYP未诱发显著组织学改变或影响MPO水平，但提高了LS和TL膀胱感觉神经元的兴奋性：CYP组和对照组LS神经元基强度分别为（119±9）、（144±8）pA，TL神经元基强度分别为（123±10）、（162±17）pA；相比于对照组，CYP组LS和TL神经元基强度均显著降低，差异均有统计学意义（t=2.025、2.047，均P<0.05）。给予P2X受体激动剂ATP灌流后，CYP组的LS膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型发生了显著变化：CYP组LS神经元的P2X2受体介导持续性电流比例为39.3%，显著高于对照组的9.5%；P2X2/3受体介导的慢脱敏电流比例为60.7%，显著低于对照组的90.5%，差异有统计学意义（P=0.025），提示CYP组小鼠LS神经元中的P2X2受体功能上调；TL膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型（主要为P2X2/3受体介导的慢脱敏电流和P2X3受体介导的快脱敏电流）占比无明显变化。结论IC/BPS模型小鼠的膀胱神经元兴奋性升高，并且LS神经元的P2X受体电流成分出现变化，提示膀胱神经元的兴奋性升高和P2X受体的功能上调早于器质性病理改变，感觉神经元嘌呤能信号传导变化可能是IC/BPS的重要病理机制。

简介：摘要目的观察坐骨神经慢性压迫性损伤（chronicconstrictioninjuryofthesciaticnerve,CCI）对大鼠背根神经节（dorsalrootganglion,DRG）中Fc段γ受体Ⅰ型（Fc-gammareceptortypeⅠ,FcγRⅠ）表达的影响，初步探讨其参与神经病理性疼痛的机制。方法35只雌性Wistar大鼠随机分为7组（n=5）空白对照组（Control）、假手术组(Sham3d,7d,14d组）、手术组(CCI3d,7d,14d组）。分别于术前、术后1d,3d,7d,10d,14d测定各组大鼠热/机械痛阈，并用Westernblotting方法检测术后各规定时间点DRG中FcγRⅠ表达变化。结果Control组和Sham组间热/机械痛阈和FcγRⅠ蛋白表达无统计学差异（P＞0.05），CCI组大鼠热/机械痛阈明显下降（P﹤0.01）伴DRG中FcγRⅠ表达量增多(P﹤0.05)。结论DRG中FcγRⅠ蛋白表达上调可能参与神经元兴奋性的提高，在神经病理性疼痛的形成与维持中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨分析术中背根神经节阻滞对腰椎手术后疼痛综合征疗效。方法72例腰椎间盘突出症患者行髓核摘除术。分为神经节阻滞组37例。对照组35例。分别观察术后不同时间2组腰臀部和双下肢疼痛、VAS评分及受累神经根功能情况。结果神经节阻滞组药物止痛剂用量小、术后功能恢复快。对照组仍有部分患者存在术后近期疼痛。神经节阻滞组术后VAS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论术中背根神经节阻滞能有效控制腰椎手术后疼痛综合征。

简介：目的探讨靶肌肉注射外源性神经生长因子对背根神经节中TM及TrKAmRNA表达的作用。方法大鼠坐骨神经损伤后采用硅管桥接，在靶肌肉内注射外源性NGF200μ天，术后3、7、14及28天进行背根神经节中TrKA的免疫组织化学检查，术后7天组进行TrKAmRNA原位杂交检查。对照组采用相同的动物模型，以生理盐水进行靶肌肉注射。结果应用NGF靶肌肉注射后，背根神经节中Tdn的表达明显增加，与对照组相比具有显著性差异(P<0．01)。结论靶肌肉注射NGF能逆转神经损伤所造成的TrKA表达下调，表明靶肌肉注射可作为NGF的有效给药途径。

简介：摘要： 目的 本文想要将臭氧与背根神经节脉冲射频相结合，来研究该治疗方案对腰椎间盘突出患者的治疗功效。方法 采用随机对照的方式进行研究，将研究对象分为实验组和对照组，实验组的治疗方案为臭氧联合背根神经节脉冲射频，对照组单纯的使用臭氧。结果 通过分析两组的总有效率、疼痛评分和直腿抬高试验，均发现P＜0.05，差异具体统计学意义结论 将臭氧和背根神经节脉冲射频进行联合来治疗腰椎间盘突出症，具有很好的疗效。

简介：

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