简介:目的观察肾衰宁胶囊联合药用炭片治疗血液透析患者高磷血症的疗效。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将我院106例存在高磷血症的血液透析患者随机分为肾衰宁组和对照组。肾衰宁组:给予肾衰宁胶囊6粒,口服,3次/日;药用炭片1.5g,口服,3次/日。对照组:给予醋酸钙片口服,每日6片,分为早餐1片,午餐2片,晚餐3片。分别于治疗前及治疗2、4、8周后观察2组患者血磷、血钙、钙磷乘积变化和治疗8周后全段甲状旁腺素(immunoreactiveparathyroidhormoneiPTH)水平的变化。结果与治疗前相比,2组的血磷、钙磷乘积在治疗2、4、8周后均明显下降(P〈0.05),iPTH水平在治疗8周后也明显下降(P〈0.05),但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。肾衰宁组血钙水平无明显变化,对照组血钙水平略有上升,但与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组患者不良反应发生率相比(7.5%比9.4%),差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肾衰宁胶囊联合药用炭片能有效治疗血液透析患者的高磷血症,并有效降低钙磷乘积、iPTH水平,且无明显不良反应。
简介:目的:观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法:选取雌性SD大鼠,随机分为4组:正常组,单侧肾切除组,高脂组,高脂+单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化,肾脏病理学改变,肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果:高脂+单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高,内生肌酐清除率显著降低(0.71±0.18vS1.17±0.24,P〈0.01),在血脂升高和肾功能损害同时,肾组织内TGF-β1mRNA(1.24±0.18vS0.78±0.11,P〈0.01)和TGF-β蛋白(2.88±0.37VS1.39±0.09,P〈0.01)显著上调,Ⅳ型胶原表达增加,细胞外基质产生增多。结论:高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达,导致留存肾功能损害进行性恶化,加速肾硬化进程。
简介:目的探讨高选择性M受体阻滞剂索利那新治疗高龄BPH患者膀胱过度活动症(OAB)的疗效及安全性。方法选取2010年7月至2011年5月于我院泌尿外科门诊就诊、年龄≥75岁、确诊为OAB的BPH患者30例,给予索利那新治疗,每日1次,每次5mg,治疗周期3个月。治疗前后以排尿日记、国际前列腺症状评分(IPSS)、膀胱过度活动症状评分(OABSS)、患者感知膀胱症状情况分级量表(PPBC)、生活质量评分(QOL)为主要疗效指标,对疗效及服药安全性进行评价。结果治疗后的24h平均尿急次数、24h平均排尿次数、夜尿次数及每周尿失禁次数均较治疗前好转;IPSS、OABSS、PPBC、QOL评分均低于治疗前,差异具有统计学意义(均P〈0.05)。9例患者出现轻度口干、便秘等不良反应,均能耐受,对症治疗后缓解。2例患者出现排尿困难情况,停药1周并加用α受体阻滞剂后缓解。结论高选择性M受体阻滞剂索利那新治疗高龄BPH患者的膀胱过度活动症疗效较好,不良反应轻,是一种相对安全有效的药物治疗方法。
简介:循环成血管细胞数(CACs)与来源于循环单核细胞的集落形成单位数(CFUs)在实验室检测中代表内皮细胞的修复能力。具有血管危险因素(VRF)的ED男性血清中内皮细胞损伤/功能障碍的标志物水平增加以及来源于健康男性的循环成血管细胞数和集落形成单位数减少。我们研究了选择性磷酸二酯酶5抑制剂他达拉非能否改善有VRF的ED男性内皮细胞的修复能力以及减少血清内皮细胞损伤/功能障碍标志物的水平。36例ED患者的20%血清培养健康男性的单核细胞以检测循环成血管细胞和集落形成单位。检测JED患者服用他达拉非(隔日20毫克)及安慰剂前及用药4周后的血清标志物。他达拉非治疗能改善勃起功能(P=0.0028),但不能减轻ED患者的血清对健康男性的CACs和CFUs的抑制。与基线及安慰剂比较,治疗后内皮素.1的水平(P=0.011)和组织型纤溶酶原激活物(P=0.005)均减少,而E-选择素水平无变化。有血管危险因素的ED患者经他达拉非治疗后实验室检测内皮细胞损伤与修复能力显示只有轻微影响。PDE5抑制剂对血管稳态的可能益处尚需进一步研究。
简介:目的:观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞(humanperitonealmesothelialcells,HPMCs)增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法:原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液(PDF)PDF(1.5%、2.5%、4.25%)组和4.25%PDF+不同浓度姜黄素(20、40、80μmol/L)组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果:高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论:姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除+盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素(PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8)数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月(中位时间92.2,SD±73.2)。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4+PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4+Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关(全部P值〈0.01),单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率(81.3%)明显高于+PSA〉20ng/ml(72.8%)或+Gleason评分≥8对照组(64.0%),但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异(80.1%-84.6%),全部+高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。