简介：摘要目的研究分析应用无创呼吸机治疗感染合并肺间质特发性纤维化患者的临床效果。方法选取2014年—2016年期间经过筛选符合感染合并肺间质特发性纤维化的患者89例为本次研究对象，按照治疗方式不同分成两组，对照组患者采用常规治疗，观察组患者在此基础上采用无创呼吸机。收集两组患者治疗前后动脉血气变化值，患者的心率、呼吸频率变化等情况，并进行比较分析。结果经积极治疗后，两组患者的的RR、HR检测指标较治疗前具有不同程度的改善，观察组患者的的RR、HR检测指标改善情况明显优于对照组，P<0.05，不具有统计学意义。经治疗后，两组患者的动脉血气各项指标均较治疗前有明显的改善，观察组患者的动脉血气分析明显优于对照组，P<0.05，具有统计学意义。结论肺间质特发性纤维化合并感染的患者在常规治疗的基础上使用无创呼吸机，其患者的临床各项指标改善情况较好，利于患者的预后，并有效减轻患者的痛苦，值得临床推广。

简介：摘要目的探討无创呼吸机治疗感染合并肺间质特发性纤维化的临床疗效及安全性。方法选取2012年2月～2015年6月我院收治的感染合并肺间质特发性纤维化患者76例为研究对象，其中采用常规抗感染、止咳平喘等常规治疗者40例（对照组），采用常规治疗联合无创呼吸机正压通气治疗者36例（试验组）。分析比较两组患者治疗后临床疗效及不良反应有无差别。结果两组患者经治疗后氧分压（PaO2）和一氧化碳弥散量（DLco）较治疗前明显升高（P<0.05）；心率、平均动脉压、呼吸频率较治疗前明显升高（P<0.05）；且上述指标在试验组变化更为显著（P<0.05）。记录两组患者0～72h氧分压情况，试验组PaO2升高速率显著高于对照组（P<0.05）；试验组患者均能耐受72h的无创正压通气，通气过程中发生颜面压伤1例，胃肠胀气3例。无创通气相关并发症发生率为11.10%。结论无创呼吸机治疗感染合并肺间质特发性纤维化临床疗效确切，不良反应可耐受。

简介：摘要目的观察特发性肺间质纤维化应用大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗的临床效果。方法选择本院2015年1月～2016年6月接收的特发性肺间质纤维化患者90例，随机抽取45例作为观察组，在常规治疗基础上加用大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗，另45例作为对照组，给予常规治疗，观察两组患者主要症状改善情况，分别于治疗前、治疗后测定其肺功能指标。结果，治疗前，两组患者肺功能指标相近，无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组患者主要症状改善有效率、肺功能指标值均高于对照组，存在显著差异，有统计学意义（P＜0.05）。结论特发性肺间质纤维化治疗中，应用大剂量N-乙酰半胱氨酸具有良好的治疗效果，可明显改善患者症状严重程度及肺功能，提高患者的生存质量。

简介：肺泡Ⅱ型上皮细胞是一种多功能细胞，能分泌表面活性物质维持肺泡表面张力，增殖分化成肺泡Ⅰ型上皮细胞对损伤和疾病时的肺进行修复等，对维持肺泡的正常结构和功能有重要意义，在肺纤维化和肺癌的发生发展过程中扮演着重要角色。本文对肺泡Ⅱ型上皮细胞的形态结构、转分化及与肺纤维化和肺肿瘤关系研究现状分别加以阐述。

简介：摘要目的通过观察Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性蛋白C (proSP-C)、Ⅰ型肺上皮细胞标志蛋白(HOPX)、间质细胞标志蛋白波形蛋白(vimentin)及转化生长因子β1(TGF-β1)在肺组织表达的动态变化，以确定放射诱导肺纤维化的间质细胞是由Ⅱ型肺上皮细胞异分化所致，并探讨其可能的机制。方法给予8周龄C57BL/6j雌性小鼠胸部X线单次照射20 Gy，分别在照射后24 h、1周、1～6个月收集小鼠肺组织，通过对比肺组织(0 Gy)形态学变化，明确肺纤维化形成时间点。另通过免疫荧光染色观察proSP-C、HOPX、vimentin及TGF-β1表达改变，判断Ⅱ型上皮细胞在不同损伤阶段的动态表型，再用Western blot进行定量分析。结果单次20 Gy照后3个月肺组织发生局部纤维化。Ⅱ型细胞能共表达proSP-C/HOPX和proSP-C/vimentin；而Western blot显示这些蛋白和TGF-β1的表达量随肺损伤而发生改变。结论推测肺Ⅱ型上皮细胞在X线照射后因TGF-β1升高异分化为间质样细胞，这可能是放射性肺纤维化的主要诱因。

简介：目的:探讨金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。

简介：摘要肺纤维化是严重威胁生命的间质性肺疾病，统计资料显示诊断后五年的生存率低于50%，10年的生存率约30%，超过大部分恶性肿瘤。目前所有的抗纤维化治疗措施疗效甚微，被世界卫生组织列为难治性疾病。从近年来中医药治疗肺纤维化的文献报道中，可以看到其疗效是肯定的，综合近年来中医药治疗肺纤维化的临床报道，从中医病名认识，病因病机特点阐述，临床治疗方法等方面，对肺纤维化的研究成果进行了总结，现综述如下

简介：

简介：摘要：主要探讨了肺部炎症与肺纤维化的发病机制研究。肺部炎症是由多种细菌、病毒和真菌引起的肺部感染，它可以引起肺泡和支气管的炎症反应，导致气道狭窄、肺功能下降等症状。而肺纤维化则是一种慢性肺部疾病，以肺泡和支气管的纤维化为主要病理特征，导致肺功能受损。研究表明，肺部炎症是肺纤维化的主要病因之一，其发病机制涉及多种细胞、分子和信号通路的参与。本期刊将综述目前有关肺部炎症与肺纤维化的发病机制研究，以期对未来的临床治疗提供一定的指导意义。

简介：摘要：肺纤维化是一种由多种原因引起的慢性、进行性肺部疾病，其特征是肺组织逐渐被纤维组织替代，导致肺功能下降，严重影响患者生活质量和生存时间。尽管现代医学在肺纤维化的诊断和治疗方面取得了一定进展，但目前仍缺乏有效的治疗手段，尤其是在减缓疾病进展和改善预后方面。中医药在治疗肺纤维化方面显示出一定的潜力，其中麦门冬汤作为一种经典的中药方剂，因其润肺止咳、清热生津的功效，近年来受到越来越多关注。本文从等方面进行综述，旨在为临床治疗肺纤维化提供新的思路。

简介：摘要：目的 分析中药熏蒸联合肺康复训练在肺纤维化患者中的应用效果。方法 选取我院收治的肺纤维化患者26例为研究对象，随机分组后分别采取不同康复方案，比较两组患者治疗前后的肺功能变化情况。结果 与实验前比较，实验后观察组及对照组 FVC、FEV1、肺总量与弥散量（DL-CO)有一定改善，且观察组优于对照组。结论中药熏蒸联合肺康复训练能够显著改善肺纤维化患者的肺功能，尤其在提高DL-CO和SaO2方面具有明显优势。

简介：

简介：编辑同志：前不久听说我的一位老战友患了一种奇怪的疾病——肺纤维化。请问：肺为什么也会纤维化？87462部队张绍明张绍明同志：特发性肺纤维化是弥漫性间质性肺病的一种，病因不明。目前间质性肺病的发病率并不很高，大约为万分之七至万分之八，没有男女的差别，多在40岁以后出现。

简介：

简介：摘要间质性肺疾病(ILD)病因不明，分类复杂，诊断及治疗难度大。在ILD中，除特发性肺纤维化(IPF)外，有一部分疾病经过积极治疗后，纤维化程度继续加重，肺功能继续恶化且早期死亡率上升，其预后类似于IPF，我们把这一类具有相似进展进程的疾病统称为进行性纤维化性间质性肺疾病(PF-ILD)。PF-ILD是近些年来提出的新概念，目前国内外并没有明确的指南或共识指导这类疾病的诊断与治疗。本综述从PF-ILD的定义、流行病学、诊断、治疗、预后以及未来的研究方向等多方面进行阐述，为我们更好地了解以及管理PF-ILD提供一定的帮助。

简介：摘要间质性肺疾病(ILD)病因不明，分类复杂，诊断及治疗难度大。在ILD中，除特发性肺纤维化(IPF)外，有一部分疾病经过积极治疗后，纤维化程度继续加重，肺功能继续恶化且早期死亡率上升，其预后类似于IPF，我们把这一类具有相似进展进程的疾病统称为进行性纤维化性间质性肺疾病(PF-ILD)。PF-ILD是近些年来提出的新概念，目前国内外并没有明确的指南或共识指导这类疾病的诊断与治疗。本综述从PF-ILD的定义、流行病学、诊断、治疗、预后以及未来的研究方向等多方面进行阐述，为我们更好地了解以及管理PF-ILD提供一定的帮助。

简介：

简介：[摘要]目的 探讨MicroRNA-101在尘肺成纤维细胞增殖和活化中的作用，为尘肺的二级预防提供新的策略和方法。方法 通过细胞及体外实验初步探讨MicroRNA-101在SiO2粉尘诱导肺纤维化中的调节作用。实时定量PCR实验检测细胞MicroRNA-101、Co1 I mRNA表达以及肺组织MicroRNA-101表达；WB实验检测细胞以及肺组织Co1 I蛋白表达。结果 MicroRNA-101在SiO2诱导的尘肺中表达下调，在SiO2诱导的尘肺的细胞模型中高表达MicroRNA-101，可减少Col I mRNA及蛋白表达水平，对SiO2诱导的肺纤维化有抑制作用。结论 在MRC-5中过表达MicroRNA-101可有效下调因TGF-β1刺激导致MRC-5合成过多的Col I，抑制过多细胞外基质成分合成，为尘肺的二级预防提供新的策略和方法。

简介：摘要2022年北京青年呼吸学者沙龙第1次活动于2022年8月6日在北京召开，本次活动以网络直播的形式进行，通过专题讲座以及青年呼吸学者讨论的环节，探讨了进展性纤维肺纤维化的疾病谱、诊断标准、治疗方案等核心内容，为进一步认识进展性肺纤维化开拓了思路、奠定了基础。

简介：摘要机械通气使用不当可引起或加重肺损伤，称为呼吸机所致肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI），机械通气导致的肺纤维化则是VILI中非常严重的一种。文章综述机械通气引起肺纤维化的可能机制，肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞转化为间充质细胞，巨噬细胞极化及肥大细胞产生胶原、类胰蛋白酶等，都参与机械通气诱发的肺纤维化；汇总了NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、中期因子（midkine, MK）、转化生长因子β（transforming growth factor-β, TGF-β）等细胞因子及Wnt等信号通路在机械通气肺纤维化中发挥的作用。文章多方面探索机械通气诱发肺纤维化的机制，为早期诊断及防治提供新思路。