简介:目的:探讨移植前不同疾病状态的血液疾病患者异基因造血干细胞移植后死亡原因差异。方法:回顾性分析本院移植中心自2007至2011年进行异基因造血干细胞移植的血液系统疾病患者148例,按照移植前疾病是否获得完全缓解分为标危组(n=101)和高危组(n=47),分别比较复发死亡比例、移植后非复发死亡比例以及移植后非复发死亡原因的构成比。结果:移植后总生存率、复发率和非复发病死率分别为57.8%±4.5%、42.1%±6.1%和21.7%±3.6%。标危组复发病死率及移植相关非复发病死率均显著低于高危组(P〈0.001,P=0.013)。标危组复发死亡占40.7%,移植相关非复发死亡占59.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病31.3%,弥漫性肺泡出血25.0%,肝静脉闭塞病12.5%,植入不良12.5%,颅内出血6.3%;高危组复发死亡占51.7%,移植后非复发死亡占48.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病35.7%,植入不良21.4%,肝静脉闭塞病14.3%,颅内出血14.3%。结论:移植前获得完全缓解患者移植后非复发死亡比例高于复发死亡比例,而非完全缓解患者相反。移植相关非复发死亡原因中,不论移植前疾病状态,感染和移植物抗宿主病都是最主要的死因。
简介:目的评价骨髓源性内皮祖细胞(progenitorendothelialcells,EPCs)移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁(superparamagneticironoxide,SPIO)和绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝(Evansblue)染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。
简介:目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB/c小鼠作为试验组;提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高,在12h时与对照组、CsA组比较均P<0.01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞,且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤,细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。
简介:目的探讨大鼠胰腺干细胞体外分离、纯化的实验条件及其定向分化潜能。方法应用胰腺原位灌注V型胶原酶消化大鼠胰腺组织,100目滤网滤过,Ficoll400浓度梯度离心法分离胰腺干细胞,采用添加表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(hFGF)的培养基行体外培养。运用荧光免疫染色法检测细胞表面CK-19、Fdx-1、Nestin、Insulin和Glucagon蛋白,计算阳性细胞率。双硫腙(DTZ)染色鉴定诱导分化后的细胞,光电酶标记法ELISA检测胰岛素分泌功能。结果本实验获取的胰腺干细胞,体外培养可稳定传代培养8代以上。细胞表面CK-19、Pdx-1和Nestin蛋白均呈阳性,阳性细胞率分别为(88.6±6.2)%、(84.6±8.6)%和(81.3±7.5)%。诱导分化后细胞经DTZ染色呈棕红色。在高糖刺激下,培养上清液中胰岛素含量增高。结论本法可获取高纯度、多数量的胰腺干细胞,在人工诱导下可定向分化为具有胰岛素分泌功能的胰岛样细胞团,为临床胰岛移植获得足量细胞来源提供实验基础。
简介:目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoicacids,EETs)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的牛主动脉内皮细胞(bovineaorticendothdialcells,BAECs)凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8,9-,11,12-,和14,15-EET1h后,用LPS(100ng/ml)诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用,再通过细胞形态学(吖啶橙/溴化乙锭染色)和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡,但8,9-,11,12-,和14,15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为(37.03±3.014)%、(33.45±7.918)%和(35.75±7.858)%明显少于溶媒对照组(47.33±3.154)%。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统,防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。
简介:目的使用多层螺旋CT的体部灌注软件,测量和评价胰周淋巴结转移瘤与良性增生肿大淋巴结CT灌注值的差异和相关性。方法采用SiemensSOMATOMSensationCardiac64排螺旋CT体部灌注技术(0.4s/周),5mm层厚,4层,120kV,60mA;采用高压注射器注射非离子型对比剂40ml(300mgI/ml),流速4ml/s,延迟5S,数据采集40S。在工作站用SiemensBodyPerfusion软件进行数据处理(去卷积算法),测量29例胰周淋巴结转移瘤和15例良性增生肿大淋巴结的血流量(BF),并进行统计学分析。结果胰周淋巴结转移瘤BF平均值为(53.63±10.82)ml·min^-1·100ml^-1,良性增生肿大淋巴结BF值为(29.78±7.52)ml·min^-1·100ml^-1,差别有显著统计学意义(P〈0.001)。结论MSCT灌注成像法对胰周淋巴结转移瘤的鉴别诊断具有临床应用价值。
简介:目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)合并糖尿病肾病(DN)的危险因素及预测价值。方法回顾性分析2017年5月至2018年5月南京医科大学附属无锡市人民医院内分泌科收治的2型糖尿病(T2DM)患者1969例,其中糖尿病视网膜病变(DR)合并糖尿病肾病(DN)患者609例,单纯DR患者746例,未并发DN和DR患者614例,比较3组患者的血糖、血压、肝功能和肾功能指标水平,分析DR合并DN的危险因素及预测价值。采用SPSS18.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用单因素方差分析或χ^2检验。多因素logistic回归分析DR合并DN的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析因素预测DR合并DN的价值。结果除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和左侧颈动脉内膜中层厚度(IMT)外,3组患者其余指标差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示年龄(OR=0.966,95%CI0.932~1.000;P=0.049)、白蛋白(ALB)(OR=0.872,95%CI0.837~0.908;P<0.001)、服用他汀类药物(OR=0.400,95%CI0.265~0.606;P<0.001)是DR合并DN的保护因素,高血压病程(OR=1.021,95%CI1.005~1.037;P=0.011)、收缩压(OR=1.018,95%CI1.007~1.029;P=0.002)、空腹血糖(OR=1.054,95%CI1.002~1.108;P=0.040)、甘油三酯(OR=1.133,95%CI1.021~1.256;P=0.019)、低密度脂蛋白胆固醇(OR=1.355,95%CI1.017~1.805;P=0.038)、血尿酸(OR=1.124,95%CI1.016~1.244;P=0.023)、胱抑素C(OR=2.466,95%CI1.495~4.068;P<0.001)、眼底评分(OR=1.275,95%CI1.088~1.494;P=0.003)、左室后壁厚度(OR=1.306,95%CI1.051~1.622;P=0.016)和颈动脉粥样斑块形成(OR=1.578,95%CI1.051~2.370;P=0.028)为危险因素。ROC曲线分析结果表明胱抑素C预测DR合并DN价值最高,AUC为0.677。结论T2DM患者DR合并DN的患病率较高,其发生与多种因素相关,其中,胱抑素C预测DR合并DN价值最高。
简介:目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2(Chk2)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列,在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果;通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响;通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性;采用AnnexinV/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达,验证了该siRNA的干扰效果;Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响,但能显著增强5-Fu的细胞毒作用(P〈0.05);细胞凋亡检测结果显示,Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用,但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用,该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关,因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。