简介：目的研究瘦素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及肝功能的改善作用,并从氧化应激、内质网应激和胰岛素抵抗等方面探讨其可能机制。方法选用瘦素缺陷的ob/ob小鼠作为2型糖尿病模型,根据是否给予瘦素处理分为两组（1mg/（kg·d）,腹腔内注射）;选用野生型C57BL/6J小鼠为正常对照。测定血清甘油三酯（triglycer-ide,TG）和总胆固醇（totalcholesterol,TC）反映脂质代谢状况,血清谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）和谷草转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）反映肝功能;酶联免疫吸附实验测定胰岛素水平;Westernblot检测氧化应激指标还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（nicotinamideadeninedinucleotidephosphatereducedoxidase4,NOX4）和过氧化氢酶（catalase,CAT）、内质网应激标志葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulatedprotein78,GRP78）水平,胰岛素调控糖脂代谢通路蛋白激酶B（proteinkinaseB,AKT）的激活。结果与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆升高（均有P〈0.05）;与ob/ob小鼠比较,经瘦素处理的ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆下降（均有P〈0.05）。与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠肝脏NOX4和GRP78水平增高（均有P〈0.05）,CAT和p-AKT水平降低（均有P〈0.05）;与未经瘦素处理的ob/ob小鼠相比,经瘦素处理的ob/ob小鼠肝脏中NOX4、GRP78降低（均有P〈0.05）,CAT和p-AKT升高（均有P〈0.05）。结论瘦素可改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢和肝功能,作用机制可能与其减轻肝脏氧化应激和内质网应激以及恢复对胰岛素的敏感性有关。

简介：DD对腹主动脉缩窄大鼠脑、肾、肝组织中SOD的影响 ,DD对腹主动脉缩窄大鼠脑、肾、肝组织中GSH-PX的影响 ,DD对腹主动脉缩窄大鼠脑、肾、肝组织中MDA的影响 

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）对脂多糖（LPS）活化的小胶质细胞功能表型的影响。方法实验设未诱导对照组（加入PBS无LPS诱导的BV-2细胞），LPS诱导组（加入1.0 μg/mL的LPS诱导BV-2细胞向M1型分化），按比例加入不同浓度hUCMSCs进行干预（LPS+低、中、高浓度hUCMSCs干预组hUCMSCs与BV-2细胞比例分别为：1:100、1:10、1:1），分别于24、48、72 h观察BV-2形态变化，Griess法检测细胞培养上清中M1表型产物一氧化氮（NO）的浓度；将hUCMSCs与BV-2细胞在不同条件下（LPS+/LPS-）共培养，qRT-PCR检测BV-2细胞M2表型标记物精氨酸酶1表达变化。数据分析采用重复测量资料的方差分析，组间比较采用Tukey分析。结果BV-2细胞经LPS诱导后活化，细胞变大，呈"煎饼状"、"阿米巴状"变化，呈经典的M1表型分化；与未诱导对照组相比，LPS诱导组48、72 h BV-2细胞NO含量升高[48 h：（0.507±0.012）μg/mL比（5.183±0.171）μg/ mL；72 h：（0.934±0.024）μg/ mL比（12.498±0.168） μg/mL，P均< 0.01]，与LPS诱导组比较，LPS+低、中、高浓度hUCMSCs干预组72 h [（12.498±0.168）μg/mL比（11.852±0.149）μg/ mL、（9.796±0.048）μg/mL、（1.876±0.063） μg/mL]及LPS+中、高浓度hUCMSCs干预组48 h NO含量[（5.183±0.171） μg/ mL比（3.921±0.066）μg/mL、（1.202±0.012）μg/ mL]降低，且呈干预浓度依赖性NO含量下降，差异均有统计学意义（P均< 0.01）。精氨酸酶1 qRT-PCR结果显示：与未诱导组比较，单纯高浓度hUCMSCs干预组3个时间点精氨酸酶1的相对表达量均升高（1.046±0.057比19.266±0.641，1.114±0.093比16.977±0.749，1.139±0.118比16.959±0.625），与LPS诱导对照组（0.000）比较，未诱导对照组（1.046±0.057，1.114±0.093，1.139±0.118）及LPS+高浓度hUCMSCs干预组精氨酸酶1表达（0.879±0.077，1.023±0.081，1.121±0.078）升高，差异具有统计学意义（P均< 0.01）。结论LPS可诱导小胶质细胞BV-2炎症反应，而hUCMSCs可抑制活化小胶质细胞的炎症反应，抵消LPS对BV-2的诱导效应，促进小胶质细胞由促炎的M1型向抗炎的M2型转变。

简介：【摘要】急性肾损伤（ acute kidney injury， AKI）是短时间内发生的肾功能降低的综合征，是对急性肾衰竭的扩展，在肾脏发生生物学、组织学标志物改变即可定义，本病强调早期诊断与早期干预。急性肾损伤临床路径（ 2019版）中明确了 AKI的检查项目，如肝肾功、 24h尿蛋白定量、腹部超声、肾脏血管超声、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ neutrophirgelatinase- associatedlipocalin， NGAL）等， NGAL在机体多个部位表达，主要经由肾脏代谢，正常健康状态下，机体尿、血 NGAL的水平较低，而在肾损伤发生超早期，即可见 NGAL水平的急速上升，本文主要就 NGAL在 AKI诊断方面的应用前景进行分析。

简介：分解绳端速度的步骤如下：①找到绳子末端的速度（即绳连接的物体的速度）；②将绳子末端的速度沿着绳和垂直于绳两个方向进行分解；③绳子末端的速度沿着绳的分速度等于绳子的伸缩速度．

简介：摘要随着新课程改革的实施，启发学生思维、培养学生的能力己成为教育的主要任务。教师是教学的组织者、引领者，不仅要教给学生知识，更重要的是要教给学生学习的方法，对学生的解题方法、技能进行指导。只有学生掌握了一定的解题方法，才能使学生的主体性、主动性得到充分发挥，才能达到教学的真正目的。

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简介：氯酸钾KclO_3,是白色粒状或粉末。味咸,有毒,比重2.32,熔点368℃,在400℃分解而放出氧气。溶于水和碱溶液,绥绥溶于甘油,几乎不溶于乙醇,有强氧化性。在高温分解成氯化钾和氧气,以MnO_2作催化剂时在200℃左右可按另种方式分解。2KclO_3=2Kcl+3O_2当温度不是太高时则分解成高氯酸钾和氯化钾。

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简介：新经济时代，经济全球化日益深入，价值链的分解、融合和新业态以过去难以想象的速度不断上演，开始引领全球经济的发展。

简介：现在讲数的知识的第二类——约数倍数、分解质因数，你准备好了吗？那我们就一起开始学习吧！

简介：“分解”批评是金圣叹文本解读的一个基本策略，旨在以紧盯细究的方法，从字法、句法、章法入手，以见出作品的精细微妙。金圣叹这种“条分而节解之”的文本解读策略，既得力于他于诗道文心甚深的沉醉细读之功，也得力于他侧重修辞文法的八股眼光，同时还受益于佛教运思精密、辨理周详的“极微”观。所有这些都使金圣叹评点金针玉度、细达毫芒，使引而不发的美学妙秘得以须眉毕露。金圣叹这种“分解”批评无疑是对传统“妙处可解不可解”批评模式的一种反拨。

简介：本文讨论了广义Loeb测度的Lebesgue分解，首先讨论了广义Loeb测度的绝对连续性和奇异性的相关性质，进而利用这些相关性质并借鉴Lebesgue分解定理对广义Loeb测度进行了Lebesgue分解，然后给出重要结论：L（V）=L（Va）＋L（Vs）．

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简介：公式法分解因式是因式分解的重要方法之一，它除了熟记几个常用的乘法公式和掌握公式中的项数，各项的符号、系数、指数的结构特点，每个公式中的字母既表示数也可表示式（单项式、多项式），还须掌握一些用公式法分解因式的常用方法．举例如下：

简介：　　近年来,全国各地的中考试题可谓百花齐放,创新题型蓬勃兴起,给中考注入了新的活力.因式分解是中考的必考内容.近年来,有关因式分解的创新题目更是令人目不暇接,它的背景更丰富、更贴近同学们的生活实际.认真分析和研究这些试题,有助于同学们更好地把握中考命题的方向.现采撷几例,予以说明.……

简介：分解因式是一种重要的恒等变形，指的是把一个多项式化成几个整式的积的形式。提公因式和公式法是两种最基本的分解因式的方法，前者主要是利用乘法分配律，把形如，

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