简介:心房颤动(atrialfibrillation,AF)是最为常见的心律失常之一。其高发病率和高复发率已严重威胁人类健康。目前大量研究表明,AF的发生和维持与AF早期钙超载及心房肌电重构的发生有关。肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystern,RAS)对房颤的发生发展起着重要的作用。随着近年来对AF发病机制研究的深入,发现心房肌局部RAS的激活也是促成房颤的重要因素。本文就AF与胞内钙调控、RAS系统激活之间的相关性作一综述。
简介:目的:比较胰岛素泵与胰岛素皮下注射对糖尿病患者的临床治疗效果。方法:选取我院2013年1月至2016年7月期间收治的200例糖尿病患者,随机分为研究组与对照组(n=100),研究组采用胰岛素泵进行治疗,对照组采用胰岛素皮下注射的方式进行治疗。治疗2w后,分析两组患者治疗后的空腹血糖、餐后2小时血糖降低情况与糖尿病病情控制率。结果:治疗后,研究组的空腹血糖、餐后2小时血糖降低情况高于对照组(P〈0.05);研究组的血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率均低于对照组(P〈0.05);研究组的糖尿病病情控制率明显高于对照组(P〈0.05)。结论:胰岛素泵在糖尿病患者血糖控制方面优于胰岛素皮下注射。
简介:目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.
简介:目的:研究氢溴酸高乌甲素(QingxiusuanGaowujiasuQG)的抗心律失常作用.方法:采用静脉推注乌头碱(AconitiACO)诱发大鼠心律失常及结扎犬冠状动脉造成缺血性心律失常模型.结果:氢溴酸高乌甲素口服6.0mg/kg、3.0mg/kg、1.5mg/kg,静脉注射0.9nmg/kg、0.45mg/kg、0.3mg/kg能有效提高乌头碱诱发大鼠心律失常的阈值,口服6.0mg/kg、1.5mg/kg,静脉注射0.9mg/kg、0.3mg/kg,能显著改善犬心肌缺血性心律失常,降低心律失常的发生率.结果:氢溴酸高乌甲素有明显的抗心律失常作用.
简介:目的:对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下,人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法:将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒,构建了PGL3-BASIC/NOX1报告质粒。PGL3-BASIC/NOX1质粒转染A549细胞,用TNF-α、IFN-γ刺激12h,双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果:克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性,在TNF-α和IFN-γ共同刺激下,转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高(约4.3倍)。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点,提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论:NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控,提示该基因可能参与机体免疫防御(特别是上皮细胞免疫防御),值得进行深入研究。
简介:目的:探讨人中性粒细胞α-防御素对小鼠感染肺炎克雷伯杆菌肺炎模型动物的保护作用.方法:①用克雷伯肺炎杆菌临床分离株K4与不同浓度α-防御素在37℃孵育两小时,平板培养菌落计数法计数活细菌数.②用K4和α-防御素混合经肺部感染昆明种小鼠,观察小鼠生存率.结果:①K4与α-防御素共孵育的菌落数和PB?对照组菌落数比较没有显著性差异.②肺部注入肺炎克雷伯杆菌混合α-防御素组小鼠的死亡率低于单纯注入肺炎克雷伯杆菌的对照组,且生存时间延长(P<0.05).结论:α-防御素可以保护小鼠抵抗细菌性肺炎,保护机制可能不是α-防御素的直接杀菌,而可能是通过增强上皮细胞天然免疫功能.