简介:1阿尔茨海默病、老年期痴呆何种称谓更为人性化?1.1阿尔茨海默和老年期痴呆是一回事吗老年期痴呆是指老年期出现的已获得的智能在本质上出现持续的损害,智能缺失和社会适应能力降低.其发病隐袭,呈慢性进行性病程.主要表现为:在智能方面出现抽象思维能力丧失、推理判断与计划不足、注意力缺失;在人格方面出现兴趣与始动性丧失、情绪迟钝或难以抑制、社会行为不端、不拘小节;在记忆方面出现遗忘,不能学习,时间、地形、视觉与空间定向力差;在言语与认知功能方面出现说话不流利,综合能力缺失.痴呆患者中,老年人口占总人口的4%~5%,其中80岁以上的老年人可占17%~20%.老年期痴呆可分为3种类型:阿尔茨海默痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)和混合性痴呆(MD).
简介:目的:为进一步研究青霉素类过敏反应的机制,探讨青霉素过敏反应与食入性、气源性致敏原过敏反应的相关性。方法:本研究采用放射过敏原吸附试验(RAST)检测219例青霉素过敏病人血清8种普通过敏原(包括4种食入性和4种气源性)和8种青霉素主、次要抗原决定簇。结果:青霉素过敏病人中,至少一种青霉素类药物特异性IgE抗体阳性率为62.10%,至少一种普通过敏原IgE抗体阳性率为42.92%,食入性致敏原特异性IgE抗体阳性率和气源性致敏原特异性IgE抗体阳性率分别为33.33%和23.29%。青霉素抗体阳性病人组中,食入性致敏原IgE抗体阳性率显著高于抗体阴性组(P〈0.05),且食入性致敏原IgE与青霉素IgE呈正相关(r=0.213,P=0.002);气源性致敏原IgE抗体阳性率在两组问无显著性差异(P〉0.05),且气源性致敏原IgE与青霉素IgE无相关性(r=0.119,P=0.08)。结论:食入性致敏原对IgE介导的青霉素过敏病人的致敏性较高。
简介:【摘要】目的:研究并分析治疗溃疡性直肠炎患者时使用结肠炎灌肠液滴入的效果。方法:收集溃疡性直肠炎患者共 104例,根据患者入院日期的单双号数分为 51例对照组和 53例观察组,对照组患者接受柳氮磺胺吡啶灌肠治疗,观察组患者接受结肠炎灌肠液滴入治疗,将两组患者的治疗有效率、复发率进行观察和对比。结果:观察组患者的治疗有效率为 98.1%,明显高于对照组的 78.4%,观察组患者的复发率为 3.8%,显著低于对照组的 23.5%, P均 <0.05。结论:在溃疡性直肠炎患者的治疗过程中,使用结肠炎灌肠液滴入治疗能够有效提高治疗的效果,并降低患者的复发率,有利于促进患者康复,值得推广应用。
简介:【摘要】 目的 本文主要针对在神经外科新入职护士带教中应用以视觉线索为指导引导式教学的效果进行深入分析。方法 以我院2021年1月-2021年4月神经外科新入职的10名护士为此次研究对象,入职后对其理论知识以及工作能力进行基本考核,然后对其实施以视觉线索为指导引导式教学,通过具有针对性工作计划,具体的工作内容,进行深入培训,对其培训前后的理论考核成绩和工作能力考核成绩进行对比。结果 理论考核成绩和工作能力考核成绩在培训前分别为:(67.59±4.13)、(64.14±9.77);培训后各项成绩分别为:(91.36±2.74)、(85.82±14.15);很明显培训后护理各项考核成绩均有明显提升,较培训前差异明显(P<0.05)。结论 对在神经外科新入职护士带教中应用以视觉线索为指导引导式教学的效果显著,具有针对性的培训,护士的理论知识以及临床工作能力得到明显提升,从而在临床为患者提供更合理、优质的护理服务。
简介:【摘要】目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)/核因子(NF)-kB p65通路相关因子在诊断急性脑出血病情及预后的价值。方法:选取我院2022年2月~2023年2月期间收治的66例急性脑出血患者作为研究组,选取同期到我院接受检查的60例健康人作为对照组,抽取所有研究对象肘静脉血对其血清IL-17、NF-kB p65浓度进行检测分析,同时对不同病情和不同预后脑出血患者的上述指标变化进行分析。结果:研究组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于对照组(P<0.05);不同病情程度患者IL-17和NF-kB p65水平对比有明显差异(P<0.05),且重度>中度>轻度;恶化组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于无恶化组(P<0.05)。结论:在急性脑出血患者病情严重程度评估和预后判断中可将IL-17、NF-kB p65作为预测指标。
简介:目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。