简介：在电子直线加速器中,作为微波功率源使用的主要器件是磁控管和速调管.磁控管由于是自激式振荡管,不需要激励源,体积小,重量轻,效率高(40%～60%),使用方便,因而为大多数中低能加速器所采用.我院一台直线加速器已运行十几年,在磁控管应用中,通过总结,我们认为应注意以下几个问题.

简介：为了更好、更快地进行肿瘤学术交流和推广科研成果的应用,促进我国肿瘤防治事业的繁荣和发展,本刊执行优惠、奖励政策：

简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。

简介：恶性肿瘤存在多药耐药,严重影响治疗效果。因此预防肿瘤产生多药耐药已成为肿瘤药物学研究的主要问题之一。近年来文献报道,生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂,不论是在体外实验还是动物实验中都展现出协同抗肿瘤效应。本文就生育三烯酚的协同抗肿瘤机制作一综述,为以后生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂应用于临床提供更多证据。

简介：目的探讨CD151对结肠癌细胞WNT信号通路的影响机制。方法将20只BALB/c-nu/nu雄性裸鼠随机分为对照组和观察组,每组各10只,对照组裸鼠腋下注射结肠癌细胞HT29,观察组裸鼠腋下注射CD151基因敲除的结肠癌细胞CD151^--HT29。待肿瘤模型制备成功后,取肿瘤组织,比较肿瘤组织中WNT信号通路相关基因及蛋白的表达变化。结果对照组肿瘤组织中存在明显的CD151、β-catenin和β-actin蛋白的表达,而观察组的肿瘤组织中并不存在CD151的表达。对照组β-catenin相对表达量为(0.18±0.02),与观察组的(0.13±0.01)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。观察组裸鼠的肿瘤组织中Wnt1a蛋白、Oct4蛋白表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。且与对照组相比,观察组的β-cateninmRNA发生显著性下调。结论CD151可能是WNT信号通路的上游基因,对WNT信号通路相关蛋白表达有调控作用。

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：日前,应"2001年全国癌症康复经验交流大会"之邀,盼我就这次大会的召开,作一简短的致词.盛情难却,就自己的感受写了篇短文,仅是有感而发的个人浅见,愿借本刊之一角加以转载,供广大癌症病友共同探讨.

简介：中西医结合治疗肿瘤是运用中西医两种不同治疗方法解决患者的不同问题，是我国医务工作者在长期的医疗实践中不断探索总结并逐渐完善的一种独具特色的治疗方法，已得到中西医专家的共识。

简介：目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制.方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU.应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI).通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间.流式细胞仪分析细胞周期分布.RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrugresistanceproteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrugresistance1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excisionrepaircross-complementing1,ERCC-1)的表达.WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平.结果SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25.SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P＜0.05).与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P＜0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P＞0.05).耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P＜0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P＞0.05).结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关.

简介：目的：构建含MDR1基因启动子的荧光素酶报告基因质粒,并检测其在朊蛋白高表达胃癌细胞系中的活性表达。方法：PCR克隆人MDR1基因启动子片段,通过亚克隆将启动子分别插入到pMD18-T载体和荧光素酶报告基因pGL3-Enhancer载体中,建立含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒pGL-MDR1,并经测序及酶切确定扩增序列;脂质体基因转染法将pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系SGC7901-PrP,并测定其荧光素酶活性。结果：PCR克隆出MDR1启动子经DNA测序证实序列正确,pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系的荧光素酶活性,较转染入pcDNA3.1空载体细胞系相比升高3-5倍。结论：成功构建含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒;上调朊蛋白表达可激活MDR1的转录活性。

简介：目的探讨以铂类、紫杉类为基础化疗方案的非小细胞肺癌患者中核苷酸切除修复交叉互补基因（ERCC—1）、乳腺癌敏感蛋白I型（BRCA—1）、凋亡抑制基因（survivin）表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化（IHC）检测74例以铂类、紫杉类为基础化疗的非小细胞肺癌患者组织标本中ERCC-1、BRCA-1及Survivin蛋白的表达，分析其表达与患者预后的关系。结果（1）ERCC-1表达率60．81％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中ERCC-1高表达率45．45％，在化疗无效的患者中高表达率83．33％（P=0．001）。（2）BRCA．1表达率59．46％，与患者性别、年龄、分期无关，与病理（0．016）及吸烟史（0．002）有关，在化疗有效的患者中BRCA—1高表达率47．33％，在化疗无效的患者中高表达率76．67％（P=0．016）。（3）Survivin表达率51．35％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中Survivin高表达率40．91％，在化疗无效的患者中高表达率66．67％（P=0．035）。结论ERCC-1、Survivin低表达，BRCA-1高表达患者能从含铂方案的化疗中获益，提示三者联合检测可以作为非小细胞肺癌患者化疗疗效的预测因素。

简介：目的：构建双特异性细胞因子融合基因表达载体及在肝细胞癌细胞中瞬时表达。方法：应用PCR方法对各目的基因进行扩增并经测序载体pGEM-T-Easy测序后，以逆转录病毒载体pLXSN中的多克隆位点将二者融合为融合基因TK-TNF-α，并将其亚克隆至pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点间，成功地构建表达载体pEGFP-TK-TNF-α仅，并在该载体转染人肝细胞癌细胞HCC9204后观察融合蛋白表达情况。结果：酶切鉴定证实TK-TNF-α融合基因片段已克隆到pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点问，并在转染人肝细胞癌细胞7901中观察到TK-TNF-α融合基因绿色荧光蛋白的表达。结论：pEGFP-TK-TNF-α表达载体便于观察转染细胞中融合蛋白的表达情况及蛋白定位，为双特异细胞因子基因疗法提供有利条件。

简介：目的探讨泛素特异性蛋白酶9X（USP9X）在非小细胞肺癌组织中的表达情况及与患者预后的关系.方法方法收集95例非小细胞肺癌组织标本及32例正常肺组织标本,采用免疫组织化学方法检测两种组织中USP9X的表达情况,分析USP9X表达情况与非小细胞肺癌患者临床特征的关系.结果USP9X在非小细胞肺癌组织中的强阳性表达率为44.21%,明显高于正常肺组织的6.25%,差异有统计学意义（P〈0.01）.有淋巴结转移、Ⅲa期非小细胞肺癌患者的USP9X强阳性表达率均明显高于无淋巴结转移、Ⅰ-Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义（P〈0.01）.多因素分析结果显示,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素（HR=5.84,P=0.012;HR=2.24,P=0.028）.结论USP9X在非小细胞肺癌组织中的表达水平高于正常肺组织,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素,USP9X表达水平越高,患者预后越差.

简介：预测结直肠癌术后复发可能性的方法除了组织病理学分级外，还需要分子标志物予以补充。B7-H3作为一种免疫调节蛋白，数种癌症病程中均可见其过表达，且常与疾病晚期和不良预后相关。本研究旨在考察B7-H3是否可以作为一种潜在的结直肠癌预后标志物。

简介：目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达，探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例，CINⅡ-Ⅲ组织切片15例，正常宫颈组织切片10例，免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性（P〈0．05），与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001）；β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性（P〈0．001）；MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001），但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性（P〉0．05）。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关，细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生，其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。

简介：探讨核转录因子κB（NF-κB）、环氧化酶2（COX-2）、肝激酶基因B1（LKB1）在不同子宫内膜组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例正常子宫内膜、31例非典型增生子宫内膜和60例子宫内膜癌组织中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的表达，并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果NF-κB、COX-2、LKB1在子宫内膜癌组织、非典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为63.3%、70.0%、35.0%，41.9%、64.5%、61.3%和35.0%、51.7%、93.3%，NF-κB、LKB1在3组间的表达差异有统计学意义（P＜0.05），而COX-2的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。子宫内膜癌中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的阳性表达与病理类型、FIGO分期、淋巴结转移均无关（P＞0.05）。LKB1蛋白表达与肌层浸润深度和组织学分级相关（P＜0.05），NF-κB蛋白表达与组织学分级亦相关（P＜0.05）。结论NF-κB在子宫内膜癌组织中高表达、LKB1低表达，其表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。

简介：目的：研究不同恶性肿瘤干细胞标记物CD34在鼻咽癌的表达和临床意义。方法：通过纤维鼻咽镜取30例鼻咽癌组织和10例声带息肉,免疫组织化学方法检测各组织中CD34的表达结果。结果：在鼻咽癌组织和声带息肉组织中均表达CD34;而且鼻咽癌组织中CD34的表达高于声带息肉组织（P〈0.05）。对鼻咽癌组织的CD34和病理类型、性别以及年龄之间的关系进行分析,发现CD34表达与病理分型有统计学意义,在非角化性分化型和未分化型之间具有差异,分化型表达高于未分化型,P〈0.05;而其余关系则无统计学意义。CD34与N分期的关系有统计学意义;CD34与临床分期、T分期之间无联系,P〉0.05。结论：鼻咽癌肿瘤组织中CD34的表达高于声带息肉组织;CD34表达与鼻咽癌的病理分型相关,非角化分化型的表达高于非角化未分化型。CD34与N分期相关;不同恶性肿瘤干细胞标记物CD34可能与鼻咽癌肿瘤干细胞有关。

简介：肺癌患者治疗前的预后评估对制定合理的治疗方案至关重要。^18F-FDGPET／CT作为分子影像检查手段，能有效地反映患者的肿瘤代谢负荷，其中全身肿瘤代谢体积（whole-bodymetabolictumorvolume，MTVwb）及全身病灶总糖酵解值（whole-bodytotallesionglycolysis，TLGwb）作为全身肿瘤代谢负荷参数，在评价预后方面有很好的应用前景。

简介：目的探讨单孔胸腔镜下右肺上叶单仓血管组合处理法肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果.方法方法选取早期NSCLC患者180例,根据治疗方法不同将患者分为单仓血管组（n=78）和传统组（n=102）.单仓血管组采用单孔胸腔镜下右肺上叶单仓血管组合处理法肺叶切除术治疗,传统组采用传统的单孔胸腔镜下右肺上叶切除术治疗.比较两组患者的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫情况、术后24h视觉模拟评分法（VAS）评分、术后24h胸腔引流量、不良反应发生情况、术后住院时间及手术器械费用情况.结果180例NSCLC患者均顺利完成手术,术中未增加操作孔或中转开胸.两组患者的术中出血量、淋巴结清扫组数、淋巴结清扫数目、24h胸腔引流量、术后住院时间比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）.单仓血管组患者的手术时间明显短于传统组,手术器械费用明显低于传统组（P〈0.01）.单仓血管组患者的VAS评分、术后不良反应发生率均低于传统组（P〈0.05）.结论与传统的单孔胸腔镜下右肺上叶切除术相比,单孔胸腔镜下右肺上叶单仓血管组合处理法肺叶切除术简化了手术流程,缩短了手术时间,减轻了术后疼痛程度,降低了不良反应发生率,而且还降低了手术费用,有利于患者术后恢复,是一种较好的手术方式.

简介：目的探索大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达临床价值。方法收集56例健康志愿者和55例大肠癌患者术前外周静脉血,从全血中提取单个核细胞总RNA并反转录成cDNA,用荧光定量PCRTaqman探针法检测外周血样本中ALDH1、EpCAM及Ki67的表达。结果大肠癌组ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA表达显著高于对照组（P〈0.05）;ALDH1的表达量与肿瘤浸润程度及淋巴结转移相关,EpCAM的表达量与TNM分期及远处转移相关（P〈0.05）。结论荧光定量PCR检测大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达作为一种简便可行的分子生物学方法,能为大肠癌患者的分期、预后及个体化治疗提供有价值的信息。