简介：背景与目的：研究水通道蛋白-l（AQP-1）与血管内皮生长因子（VEGF）在血管母细胞瘤中的表达，并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法：应用免疫组化方法，并通过测量积分光密度值（IOD）研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果：AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强（P〈0．05），且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论：AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用：VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用，而且与AQP-1协同作用，共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。

简介：患儿男性,2.5岁,因关节疼痛,面色苍白50天入院.近2个月来,无明显诱因感到右侧膝关节疼痛,活动受限,夜间发作为多,可自行缓解,关节无红肿,伴发热(腋下T38～39℃),面色苍白,四肢无力.外院检查:血沉快(125mm/h),血红蛋白低(85g/L),抗"O”、粘蛋白、类风湿因子等均正常.诊断为"幼年类风湿病”.

简介：间变性星形细胞瘤为WHOⅢ级，多形性胶质母细胞瘤为WHOⅣ级，美国NCCN2007指引中建议，对于高级别胶质瘤应最大范围切除肿瘤，术后病理为间变性星形细胞瘤者，应予放疗±同期化疗±辅助化疗；而若证实为多形性胶质母细胞瘤者，则应予放疗＋同期化疗＋辅助化疗。关于高级别脑胶质瘤靶区的勾画尚无定论。我们收治一例右侧额叶混合性胶质瘤（部分为间变性星形细胞瘤，部分为多形性胶质母细胞瘤），于外院行肿瘤全切术，术后经多学科讨论后认为应予放疗加替莫唑胺同期化疗及辅助化疗。本文就此病例的放疗靶区勾画及治疗进行讨论。

简介：目的：探讨纵隔炎性肌纤维母细胞瘤（inflammatorymyofibroblastictumor,IMT）的临床、病理、组织化学特性和诊断方法及预后。方法：总结1例纵隔炎性肌纤维母细胞瘤病人的临床资料,并复习国内外文献,分析和归纳炎性肌纤维母细胞瘤的临床表现、诊断和治疗。结果：患者女性,21岁,在我院全麻下行纵隔肿物切除术,术后病理示：＂左中后纵隔＂考虑炎性肌纤维母细胞瘤。术后2年,患者再次因＂出现左侧胸背部疼痛1月＂入院,在全麻下行左后纵隔占位切除术,术后病理示：恶性肌纤维母细胞瘤。术后疼痛短暂缓解,3个月后因局部疼痛,行胸部CT提示再次复发,肿瘤生长速度较前明显加快,遂给予放射治疗,纵隔肿块直线加速器适形照射DT54Gy/28fx/46d,治疗期间及治疗后3个月,复查胸部CT,提示病灶稳定,患者带瘤生存。结论：纵隔炎性肌纤维母细胞瘤依据病理学检查,应与血管源性肿瘤、神经源性肿瘤等鉴别,治疗以手术切除为主,对于手术控制不好的少数病例,可以考虑放射治疗。

简介：目的观察间质纤维母细胞CD34、成纤维细胞激活蛋白α（FAPα）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在大鼠胃移植瘤与正常胃组织中的表达差异,探讨间质纤维母细胞活化状态在肿瘤发生、发展中的作用。方法采用walker256细胞株建立大鼠胃移植瘤模型（n=12）,以正常大鼠为对照（n=4）,均在同等SPF级条件下饲养。16天后处死大鼠,取肿瘤组织、瘤周组织及正常饲养大鼠胃组织,免疫组化染色、Westernblotting、RT-PCR法检测各组组织中CD34、FAPα、α-SMA的表达。结果与正常对照组相比,肿瘤组织及瘤周组织中CD34蛋白及基因水平的表达均低于正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而FAPα和α-SMA表达则明显高于正常对照组（P〈0.05）;肿瘤组织与瘤周组织之间FAPα和α-SMA表达差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。结论CD34、FAPα与α-SMA在肿瘤组织、瘤周组织及正常组织中的表达存在差异,提示间质纤维母细胞活化状态与肿瘤发生发展存在相关性。

简介：目的:观察加减八珍汤辅助治疗小儿神经母细胞瘤的临床疗效。方法:将80例小儿神经母细胞瘤患者按照随机数字表法分为2组,每组各40例。实验组在基础治疗上给予加减八珍汤治疗,对照组在基础治疗上予以安慰剂,均连续治疗4周,同时观察治疗期间中医证候变化、治疗效果、生活质量、肿瘤进展、不良反应等情况。4周后,以生活质量评分表、中医症状量表进行问卷调查,统计药物干预前后各组患者评分并进行数据分析。结果:两组患儿治疗前各症状程度比较,差异无统计学意义;服加减八珍汤治疗后,实验组疗效评价较治疗前均改善(P<0.05),且实验组总体生活质量评分均优于对照组(P<0.05)。结论:加减八珍汤辅助治疗小儿神经母细胞瘤有显著效果,可提高患者生存质量,且疗效安全、可行。

简介：患者，女17岁。反复进行性鼻塞8个月，鼻涕带血2个月，曾多次按“鼻息肉”行烧灼治疗，后仍反复鼻衄，在我校附属医院检查发现前后鼻孔均被肿物所填塞，其中最大一块肿物呈息肉状，由鼻腔顶部的鼻中隔侧突出至鼻前庭，基底宽，直径约4cm，质软，周围较小的肿物均呈暗红色，表面糜烂

简介：背景和目的：评价2周期替莫唑胺联合拓扑替康治疗复发性或者难治性儿童神经母细胞瘤的客观缓解率（ORR）。

简介：近年来,由于颅颌面外科与显微外科手术的进步,前颅底、头面部肿瘤手术治愈率明显提高,同时肿瘤切除后缺损与再建方法也逐渐增加,特别是应用各种肌皮瓣,如带蒂帽状腱膜骨膜及颞浅筋膜瓣的采用,游离腹直肌皮瓣及游离背阔肌皮瓣等的应用,使重建外科手术提高到一个新的水平。本文收集13例前颅底、副鼻窦恶性肿瘤,采用经颅-鼻腔双重人路方法切除肿瘤。术中行双额冠状瓣开颅、骨瓣形成、经前颅窝底探查肿瘤侵犯部位及程度,一期整块切除前颅底及筛窦恶性肿瘤。应用鼻窦

简介：目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率（P〈0.05）。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P〈0.05）,对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：目的评价Gasket-Seal技术在颅底肿瘤内镜手术颅底重建中应用的效果.方法在中外文文献数据库中检索2007年10月至2016年10月已发表的关于应用Gasket-Seal技术进行颅底肿瘤内镜手术颅底重建的病例对照研究.利用ReviewManager（5.3版）软件进行荟萃分析.结果按文献入选标准共纳入5篇病例对照研究,共210例颅底肿瘤内镜手术患者纳入荟萃研究.荟萃分析表明,与非GS组相比,GS组患者术后远期脑脊液漏发生率低（OR=0.32,95％CI=0.11～0.89,P=0.03）,术后脑膜炎发生率低（OR=0.10,95％CI=0.01～0.67,P=0.02）.根据GS组是否联合NSF进行亚组分析,结果表明两亚组术后远期脑脊液漏发生率间比较,差异无统计学意义（P=0.85）.在GS组中,采用人工骨组与采用同种骨（包括自体骨和异体骨）组病例术后脑脊液漏发生率比较,差异无统计学意义（P=0.25）.结论应用Gasket-Seal技术能安全有效地完成颅底肿瘤内镜手术中的颅底重建.相较其他颅底重建方法,术后脑脊液漏及脑膜炎的发生率更低.

简介：髓母细胞瘤（medulloblastoma,MB）属高侵袭性的原始外胚层肿瘤（primitiveneuroectodermaltumors,PNET）,目前的治疗方法包括手术及放化疗,对于年幼患儿的疗效仍不满意。小脑半球的形成调节通路研究对肿瘤的发生在分子及生物水平做出一定的解释。多项研究证实Shh（sonichedgehog）和Wnt通路在其中具有重要作用。未来的MB肿瘤分期及预后将包括某些分子标志物,寻找髓母细胞瘤中关键的分子标志物,可对髓母细胞瘤进行更为特异性的分级,判断患者预后。建立一套更精确的分期系统可更好区别高风险与普通风险MB,寻找最有效的治疗靶向,从而找到最佳治疗策略。

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：货币杂志。2011军；18（3）：e126-e136。加拿大的建议，用于治疗复发性或渐进性多形性胶质母细胞瘤。easaw赛马，石匠可湿性粉剂，佩里，拉佩里埃，艾森斯塔日，戴尔大师，贝朗格，富尔顿，麦克唐纳德为加拿大胶质母细胞瘤建议委员会

简介：目的：本文通过对12例采用颞浅动脉逆行插管灌注化疗治疗的鼻型NK／T细胞淋巴瘤病例进行研究，对化疗疗效、毒副反应情况进行分析。方法：12例患者，男性9例，女性3例；年龄最小22岁，最大65岁。病理确诊为鼻型NK／T细胞淋巴瘤8例；病理诊断为“慢性炎症”，临床确诊为鼻型NK／T细胞淋巴瘤4例。10例患者因累及面部中线两侧，故采用双侧颞浅动脉插管颌内动脉灌注化疗。方案采用顺铂（Cisplatin）13—25mg／m^2，d1-5，d29-33；足叶乙甙（Etopside）100mg·d-1，d1-5，d29-33；平阳霉素（Pinyangmycin）10mg／d，d1-5，d29-33；甲环亚硝尿（Me—CCNU）100—150mg／d，d1；强的松（Prednisone）25mg／m^2，d1-14。所有患者采用颞浅动脉插管灌注完成了一周期化疗。第56天评价疗效。结果：所有患者经动脉灌注化疗一周期后，CR：6例，PR：4例，NC：2例。本组患者毒性反应以血液毒性为主。无因毒性反应影响治疗或因毒性反应退出治疗者。结论：PDD＋Vp16＋PYM＋Me—CCNU＋PED动脉内插管灌注化疗治疗鼻型NK／T细胞淋巴瘤具有较好的临床疗效，值得进一步研究。

简介：背景与目的：颅内血管外膜细胞瘤（hemangiopericytoma,HPC）发病率低，临床诊治困难，本研究旨在提高对颅内HPC的认识。方法：回顾总结6例颅内HPC患者的临床表现、影像、病理特点以及手术切除和预后情况，并且复习相关文献。结果：6例患者均行开颅手术治疗，其中全切除4例，近全切除2例；术后5例行放射治疗，1例拒绝放疗。术后随访1～10个月，尚未发现肿瘤复发及转移。结论：颅内HPC生长活跃，血供丰富，尤其是位于大脑镰及矢状窦旁时，因此要明确诊断，做好充分的术前准备：手术切除是最佳的治疗手段。应尽量全切，切除范围要广泛．放射治疗是主要的辅助治疗手段。

简介：背景与目的：近年来，颅底肿瘤手术有较快的发展。为积累和交流经验，本文总结了16例颅底恶性肿瘤病例，探讨手术径路和治疗效果。方法：回顾性分析1985年至今在中山大学肿瘤防治中心采用颅面联合径路切除的16例颅底恶性肿瘤病例资料，探讨手术径路、修复方法，总结生存、复发情况及并发症。结果：16例中前颅底手术12例(13次手术，其中1例两次前颅底手术)，侧颅底3例，后颅底1例。6例硬脑膜切除后用额骨骨膜、颞肌筋膜、阔筋膜和人造硬脑膜修复，颅底缺损3例用钛网、1例用玻璃钢，其它只用额骨骨膜和／或帽状腱膜和／或肌肉修复，皮肤缺损3例用带血管蒂皮瓣、2例用转移皮瓣修复。颅底手术后生存时间为1～99个月，中位生存时间为14个月。8例术后复发，复发的中位时间为20个月，4例术后未控，4例无瘤生存。7例出现较轻微的并发症。结论：根据肿瘤位置选择前、侧、后颅底手术径路进行颅面联合手术可以安全和有效地切除肿瘤，同时配合术后放疗可以获得较好的效果。