简介：供者来源增加，特别是非血缘的骨髓／干细胞供者。更多的干细胞来源，包括脐带血。降低强度的预处理提高了老年和一般情况较差患者同种异基因移植的安全性。移植物处理可以(体外)选择并扩增细胞群来发挥特定功能(抗病毒或抗白血病作用)。

简介：肝性胸水是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，病情重，病死率较高。本文对我院收治15例肝性胸水患者的诊治报道如下。

简介：目的：探讨辅助性T17（Th17）细胞及白细胞介素17（IL-17）＋叉头蛋白3（FoxP3）＋T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法：57例非小细胞肺癌患者作为研究对象．25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞（Treg细胞）的百分率以及IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率。结果：Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照（均P〈0．01）。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照，并且IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照（P〈0．05）。结论：Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17＋FoxP3＋T细胞数量增加，Th17以及IL．17＋FoxP3＋T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程．从而影响肿瘤进程。

简介：目的研究分析化疗联合免疫活性细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌的疗效及患者生活质量改善情况。方法选择2012年3月至2014年3月在杭州市中医院接受治疗的140例中晚期非小细胞肺癌患者，随机分为观察组70例，对照组70例，观察组采取化疗联合免疫治疗，对照组则采取单纯化疗。对比分析2组的生活质量、治疗效果及免疫指标的变化情况等。结果观察组的生活质量提高率（90．0％）明显高于对照组（54．3％），2组差异有统计学意义（P〈0.05）；观察组治疗的有效率（88．6％）明显高于对照组（70．0％），2组差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组在治疗后CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞的百分率及CD4^＋／CD8^＋细胞百分率的提高程度明显高于对照组，2组差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论化疗联合免疫免疫活性细胞治疗中晚期非小细胞肺癌患者效果明显，安全性高，临床价值高。

简介：<正>急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)作为冠心病中最危重的临床类型,是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞,没有分裂增殖的能力,心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖,但不能完整修复梗死的心肌组织。近年来,许多学者研究使用成纤维母细胞,骨骼肌成肌细胞,原代培养的心肌细胞等健康细胞注射在心肌缺血区进行实验性治疗,取得了一定效果。同时,定向诱导骨髓干细胞分化成为心肌细胞及血管内皮细胞,用以恢复损伤和坏死的心肌及形成新血管,亦成为研究的热点。国内外研究报道,粒细胞集落刺

简介：多发性内分泌瘤病（MEN）的特点是在同一患者身上出现2种或2种以上的内分泌腺体肿瘤。此病以往被称为“多发性内分泌腺病”或“多腺性综合征”，现在命名为MEN。MEN有2种主要形式，1型（MEN1型，Wermer＇s综合征）和2型（MEN2型，Sipple’s综合征）；两型各自有其特异的内分泌腺体肿瘤生成（表1）。MEN综合征的临床表现与肿瘤的部位及其分泌产物有关。对每种肿瘤的诊断和治疗与非MEN患者的相类似。

简介：动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病重要的发病基础，是涉及多方面的复杂病理过程，主要病理机制是慢性血管炎症反应、平滑肌细胞增殖与迁移、细胞凋亡及新血管形成等，许多与炎症相关的标志物已被作为监测AS和心血管疾病风险的新靶点，其中抑瘤素M（OSM）在AS中的作用逐渐受到重视。现已证实OSM除了在黑色素瘤、肝脏再生和慢性炎症如风湿性关节炎、肺和皮肤炎性疾病中具有生物效应，在AS疾病中也发挥作用，本文对OSM在AS发生发展中的作用进行了综述。

简介：胰腺导管内乳头状黏液瘤（intraductalpapillarymucinousneoplasm，IPMN）是胰管内来源的肿瘤，由日本Ohhashi等于1982年首先报道，随后陆续有一些文献出现，但命名上未统一，较常用的有导管内乳头状肿瘤、导管高分泌黏液肿瘤、导管产黏液肿瘤、导管扩展型黏液性囊腺瘤等。1996年WHO将胰腺囊性产粘蛋白肿瘤分为两类：胰腺导管内乳头状黏液瘤（intraductalpapillarymucinoustumor，IPMT）和黏液性囊腺瘤（mucinouscystictumor）。2000年，WHO将IPMT修正为IPMN。

简介：1临床资料男，65岁，因“持续咽部异物感2周，发现右侧颈部肿物1周”于2011年11月28日入武汉中心医院。既往无手术史。

简介：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，与遗传-环境-代谢应激相关性疾病,并以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。它包括单纯性脂肪肝（non-alochdicfatyliver，NAFL）及由其演变的脂肪性肝炎（nonalco-hdicsteetchepatitis,NASH）和脂肪性肝硬化3种类型。近年来NAFLD的发病率呈明显上升趋势，并作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视。但其确切病因尚不清楚。由于目前尚无特效的治疗药物，因此。早期治疗脂肪肝以控制其病情进展，已成为当前面临的重要课题，现将近年临床对NAFLD的治疗现状综述如下。

简介：目前,异烟肼（INH,H）、利福平（RFP,R）,吡嗪酰胺（PLA,Z）是治疗结核病（TB）的三种主要药物,肝损害是这些药物最常见的严重不良反应之一,尤其是合并乙肝、丙肝以及老年患者肝损害较为明显,这一状况引起医务人员的高度重视。我科2006年6月至2009年6月，共收治抗结核药物引起的肝功能损害患者29例，现将护理体会报告如下。

简介：嗜酸性粒细胞增多症是外周血中嗜酸性粒细胞总数超过0．4×10~9／L的情况，绝对计数比百分比更为精确。比如说，一个病人的嗜酸性粒细胞总数是0．4×10~9／L，白细胞总数是4×10~9／L，即嗜酸性粒细胞百分比为10％，但却不能称之为嗜酸性粒细胞增多症。在热带医学教材中，嗜酸性粒细胞增多症只是提示有寄生虫感染(通常指蠕虫)，而不能明确诊断。

简介：嗜酸性粒细胞增多症是指外周血中嗜酸性粒细胞总数增多超过0．4×10^9／L。绝对计数比百分比更常用于评估嗜酸性粒细胞增多症，因为百分比依赖于总的白细胞计数而不是嗜酸性粒细胞的总数。嗜酸性粒细胞计数呈日问活动性变化，正午最低而午夜最高。

简介：胰岛β细胞的数目减少和（或）分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡，增加2型糖尿病患者β细胞总量，将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此，减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化，增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1（GLP-1）和Exendin-4（Ex-4）能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡，从而增加胰岛β细胞数量，促进胰岛素合成及分泌。于是，GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。

简介：

简介：异基因造血干细胞移植是治疗某些血液系统恶性肿瘤的一场革命，目的是建立供者型的正常造血与免疫功能，以取代受者原有异常的造血及免疫系统。近年的研究发现，在影响移植预后的诸多因素中，除了供、受者之间的组织相容性抗原的吻合程度外，NK细胞表面的杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killercellimmunoglobuline-likereceptors／NKcellkillerinhibitoryreceptors，KIR）介导的异源反应活性亦起到很大作用。本文对近年来KIR在造血干细胞移植中影响的研究进展作一综述。

简介：目的探讨骨髓间充质干细胞体外扩增及其向内皮细胞定向分化能力.方法无菌条件下采集兔骨髓,肝素抗凝,经淋巴细胞分层液密度梯度离心分离骨髓单个核细胞,通过贴壁培养法获得MSC,然后在内皮细胞生长环境中进行诱导分化,最后对扩增的细胞特征进行鉴定,同时初步研究其体外成血管特性.结果MSC每扩增一代,细胞数量增加5～8倍,7.65×103个原代MSCs体外扩增3代即获得1.26×108个细胞.在70%～80%融合时呈现"铺路石"样形态,细胞免疫组化证实扩增细胞表达CD31和yonWillebrandfactor(vWF),具有吞噬ac-LDL的功能,且扩增细胞在体外参与网状血管样结构形成.结论MSC扩增能力强,在体外能诱导其向内皮细胞方向分化.

简介：胰腺星状细胞（pancreaticstellatecell，PSC）是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞，因其活化后可产生细胞外基质（ECM）及降解ECM相关酶类，而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤，因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点。

简介：目的研究并比较中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyteratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyteratio,PLR)和平均血小板体积(meanplateletvolume,MPV)对早期糖尿病肾病(early-stagediabeticnephropathy,EDN)的预测价值。方法选取2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)245例,根据有无糖尿病肾病分为EDN组120例,单纯T2DM组125例,并选取116例健康者为对照组,收集空腹血样本检测血常规、血脂、血糖、肾功能等,并行尿白蛋白/肌酐测定。结果EDN组和单纯T2DM组患者NLR(2.14±0.73vs1.78±0.58vs1.46±0.48,P<0.05)、PLR(116.11±36.43vs100.65±27.83vs90.24±26.17,P<0.05)和MPV(11.29±1.16vs10.37±1.01vs9.78±1.28,P<0.05)均高于对照组;EDN组NLR、PLR和MPV均高于单纯T2DM组;Logistic回归分析提示,校正病程、血压、血脂等后,NLR(OR=3.77,95%CI2.12-6.08,P<0.01)、PLR(OR=1.81,95%CI1.02-2.89,P=0.04)和MPV(OR=2.08,95%CI1.22-5.04,P=0.01)均是EDN的危险因素;采用受试者工作特征曲线(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)分析发现,NLR的曲线下面积最大,其截断值取1.82时,灵敏度为79.20%,特异度为68.60%,故NLR为EDN最合适的预测因子。结论NLR、PLR和MPV均是EDN的危险因素,其中NLR对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)诊断预测价值最大,在临床上,对于NLR>1.82的T2DM患者,需进一步行相关检查,有助于早期发现及早期治疗DN。

简介：目的：探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病（APL）起始细胞中的作用。方法：以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因（hMRP8-hPML-RAR）转基因所致小鼠APL为研究模型，研究APL起始细胞的表面标志。结果：发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit＋为标志的白血病起始细胞（LIC）。通过体外培养．发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit＋细胞向c-Kit-细胞分化．同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA（shRNA）虽均抑制c-Kit功能和（或）表达，但并不能明显影响白血病致病力。结论：肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用．在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。