简介:目的探讨骨质疏松门诊健康教育模式对骨质疏松患者知识认知和骨密度的影响,并评价其实施效果。方法应用骨质疏松健康教育模式,包括建立骨质疏松门诊、成立骨质疏松教育小组、建立骨质疏松健康管理数据库、随访患者等。教育的内容包括骨质疏松一般知识、预防知识、饮食治疗、运动治疗、药物知识、骨折等并发症防治知识、自我监测与管理、骨质疏松症的诊断等。教育方式应用理论授课和操作演示及患者现身说法;教育形式采用一对一教育、小组教育、健康教育俱乐部。12个月后对300例骨质疏松症患者进行骨质疏松知识掌握程度及骨密度等方面的评价,比较实施健康教育前后的差异性。结果患者在疾病知晓、疾病预防、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、预防骨折等知识、自我监测与管理、骨质疏松症的诊断等方面实施健康教育前后差异均有统计学意义(P〈0.05);女性60~69岁L1、男性60~69岁及70~79岁Neck和L1骨密度实施健康教育前后差异有统计学意义(P〈0.05)。结论门诊骨质疏松健康教育模式可有效提高骨质疏松症患者骨质疏松知识和腰椎及髋部骨密度。
简介:目的观察植物雌激素香豆雌酚对成骨细胞增殖分化的作用并探讨其作用机制。方法从小鼠颅盖骨获得成骨细胞并用0,10-9~10-5M香豆雌酚孵育48h,以17β雌二醇为阳性对照,用酶消化法测定碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原含量,放免法测定骨钙素含量,RT-PCR法测定OPG及RANKLmRNA表达情况,WesternBlot测定OPG蛋白含量。结果干预48h,不同浓度香豆雌酚呈剂量依赖性增加碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原含量,10-6M时达到最大效应(P〈0.05),但10-5M效应有所降低,香豆雌酚轻度增加成骨细胞骨钙素含量,各组间无统计学差异。香豆雌酚呈剂量依赖性增加OPG基因及蛋白的表达(P〈0.05),轻度降低RANKL基因的表达。结论香豆雌酚能增加成骨细胞增殖及分化,可能其部分通过OPG/RANKL发挥作用。
简介:目的观察椎体压缩性骨折骨痂骨密度变化与病程长度的关系,探讨双能X线骨密度仪术前定位陈旧性椎体骨折不愈合的可行性。方法本院2013年1月至2016年1月采用椎体后凸成形术(percutaneouskyphoplasty,PKP)治疗腰1椎体压缩性骨折(均经磁共振成像或SPECT-CT明确诊断)患者66例,年龄60~80岁,均为绝经后女性。按病程长度分为A组(对照组)、B组(新鲜骨折组)、C组(亚急性期骨折组)、D组(陈旧性骨折不愈合组)。运用方差分析观察骨密度比率(腰1椎体骨密度/腰2椎体骨密度×100%)与病程长度的关系。结果各组间年龄、身高、体重差异无统计学意义(P〉0.05),各组间骨密度比率差异有统计学意义(F=34.839,P〈0.05),在各组多重比较中,A组与B组间差异无统计学意义(P〉0.05),其余两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论椎体压缩性骨折骨痂骨密度随病程延长而增加,陈旧性骨折不愈合期骨痂骨密度较邻近椎体明显增高,在条件有限的情况下,双能X线骨密度仪不失为术前定位"责任椎"的一种好方法。
简介:目的探讨选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptormodulator,SERM)雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬(10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L)处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应(realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR)检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖(P〈0.05),随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高(P〈0.05),高浓度的雷洛昔芬(10^-7mol/L)促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加(P〈0.05),而且高浓度雷洛昔芬(10^-7mol/L)升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高(P〈0.05).结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.
简介:目的观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响。方法16只6w龄雌性SD大鼠按体重随机分成2组,每组8只:第一组(G1),实验组,辛伐他汀灌胃20mg/kg·d(S20),持续6w;第二组(G2),对照组,每天蒸馏水灌胃(N),持续6w。于最后一次灌胃的第二天处死所有大鼠,取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓细胞向成骨方向诱导培养,并作如下检测:采用CellCountingKit-8(CCK-8)法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16d和28d分别检测碱性磷酸酶(ALP)比活性、ALP染色和vonKossa染色;细胞培养第21d,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1、2、7的mRNA的表达。结果辛伐他汀体内给药干扰6w后大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、矿化能力(vonKossa染色)、ALP比活性、ALP染色两组间均无显著差别。结论辛伐他汀体内给药6w对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化无显著作用。
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。
简介:由南京鼓楼医院脊柱外科举办的“第七届国家级脊柱畸形学习班”,将于2007年6月14~19日在南京举办,届时将邀请国内外著名脊柱外科专家作专题报告。学习班授课内容:①理论授课:脊柱畸形的临床评价和支具治疗原则;脊柱侧凸和单一矢状面畸形的外科矫治策略、方法和最新进展;脊柱畸形矫形的美学与平衡理念;脊柱畸形微创矫形术;脊柱畸形全脊椎截骨和翻修手术策略;强直性脊柱炎后凸畸形及外伤性迟发性后凸畸形的截骨矫形;各种新型脊柱内固定技术的生物力学和临床应用。②模型操作:学员有机会在脊柱侧凸模型上进行三维去旋转矫形器械操作。③手术观摩:学员将分组参观脊柱侧凸的后路和前路矫形手术。④病例讨论:学习班将提供大量复杂脊柱畸形的临床病例,学员可利用现代矫形理论进行讨论。