简介:目的探讨microRNA-582-5p(miR-582-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其对A549细胞增殖、侵袭的影响,以及对Rab27a基因的靶向调控作用。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测33例行手术治疗的NSCLC患者的癌组织、对应癌旁组织以及A549细胞株、人正常支气管肺上皮细胞株BEAS-2B中miR-582-5p的表达水平。采用miR-582-5pinhibitor(anti-miR-582-5p)和miR-582-5pmimics(mim-miR-582-5p)转染A549细胞,另分别转染miRNAinhibitor无关系列(anti-NC)和miRNAmimics无关系列(mim-NC)作阴性对照。采用双荧光素酶报告实验验证Rab27a与miR-582-5p的关系。采用MTT法和Transwell小室法检测各组细胞增殖、侵袭能力;采用QPCR和Westernblotting检测各组A549细胞中Rab27amRNA和蛋白水平。结果NSCLC组织和癌旁组织中miR-582-5p表达水平分别为0.26±0.09和0.83±0.10;A549细胞株和BEAS-2B细胞株中miR-582-5p表达水平分别为0.63±0.08和1.17±0.09,差异均有统计学意义(P<0.05)。anti-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(115.68±4.34)%、(130.48±5.48)%、(138.95±5.55)%、(147.03±5.69)%,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(91.31±4.18)%、(86.74±3.23)%、(79.45±3.20)%、(75.22±4.09)%,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室结果显示,anti-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为189±19,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为55±8,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-582-5p可抑制野生型Rab27a3'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型Rab27a3'-UTR的荧光素酶活性无影响。anti-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为2.01±0.29和0.85±0.12,高于anti-NC组;mimi-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.08和0.21±0.05,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-582-5p表达可抑制Rab27a表达,从而抑制�
简介:目的探讨P53基因CD72Arg/Pro多态性与中国汉族人贲门腺癌生物学行为的关系。方法应用PCR—RFLP法对67例贲门腺癌患者和138名正常对照组人群P53基因CD72Arg/Pro多态性进行检测。结果病例组P53基因Pro等位基因频率(0.672)和Pro/Pro基因型频率(47.8%)都显著高于正常对照组(0.413和13.0%)(P<0.01);携带Pro/Pro基因型者患贲门腺癌的风险比携带Arg/Arg基因型者显著升高,OR为8.30,95%CI:3.49—19.77(P<0.01)。P53基因型分布和贲门腺癌的病理分化程度存在相关性(P<0.01)。Pro/Pro基因型频率分布由高到低依次为:低分化组(69.6%)>中分化组(42.3%)>高分化组(27.8%)。有淋巴结转移的患者Pro/Pro基因型频率(63.3%)高于无淋巴结转移的患者(35.1%)(P<0.05)。结论P53基因Pro/Pro基因型是贲门腺癌的遗传易患因素,携带Pro/Pro基因型的贲门腺癌患者肿瘤恶性程度高、预后较差。
简介:烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是细胞膜上超家族配体门控离子通道受体,依赖尼古丁及其代谢产物的活性,激活各种代谢通路。这些代谢通路与肿瘤细胞的增殖、生存、迁移、侵袭、凋亡和血管生成有密切的联系,而CHRNA5-A3-B4是编码nAChRα5、α3和β4亚基的一组基因簇。研究证实,CHRNA5-A3-B4基因的多种单核苷酸多态性(SNP)与肿瘤的发生发展相关,这种突变的多样性,促进了更为主效的基因位点的探索,为肿瘤的靶向治疗提供依据。本文结合相关研究,从肺癌、食管癌及其他相关肿瘤疾病的发生来阐述CHRNA5-A3-B4相关SNP基因位点,以便获取主效基因位点。
简介:目的靶向高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupprotein,HMGBl)的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的siRNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Westernblot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-siRNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向siRNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。
简介:目的分析直肠癌术后患者心理弹性与癌因性疲乏的调查结果。方法选择直肠癌患者98例,分析不同临床特征直肠癌患者术后的癌因性疲乏及心理弹性得分情况,并对癌因性疲乏与心理弹性的关系进行分析。结果不同年龄、婚姻状况、文化程度、疼痛程度、术后阶段、并发症发生情况直肠癌患者的术后癌因性疲乏得分和术后心理弹性得分比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同性别直肠癌患者的术后癌因性疲乏得分、术后心理弹性得分比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。相关性分析结果显示,直肠癌术后患者的心理弹性和癌因性疲乏呈负相关(r=-0.550,P﹤0.05)。线性回归分析结果显示,心理弹性可负向预测癌因性疲乏(β=-0.271,P﹤0.01)。结论年龄、婚姻状况、文化程度、疼痛程度、术后阶段及并发症发生情况与直肠癌术后患者的心理弹性和癌因性疲乏程度有关,增强患者的心理弹性,可能是减轻直肠癌术后患者癌因性疲乏的有效途径。
简介:目的探讨心理弹性训练对胃癌根治术患者预后和生活质量的影响。方法回顾性分析96例胃癌根治术患者,通过护理方式不同分为观察组(n=48)和对照组(n=48),两组患者均顺利完成手术,对照组患者术后给予常规护理,观察组患者在常规护理的基础上联合心理弹性训练,均连续护理8周。比较护理前后两组患者的心理弹性量表(CD-RISC)评分、简明心境状态量表(POMS)评分和卡氏(KPS)功能状态评分的变化,比较两组患者护理期间并发症发生率和随访两年内胃癌复发率。结果护理后两组患者的CD-RISC评分、POMS量表评分(疲劳、慌乱、愤怒、抑郁和紧张)、KPS评分均优于护理前,差异均有统计学意义(P﹤0.05),且护理后观察组患者的CD-RISC评分、PMOS量表评分(疲劳、慌乱、愤怒、抑郁和紧张)、KPS评分均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者护理期间并发症发生率、随访1年胃癌复发率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),而观察组患者的2年复发率为8.33%(4/48),低于对照组的25.00%(12/48),差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论对胃癌根治术患者进行心理弹性训练,效果显著,可以有效地改善患者的心理状态和生活质量,提高预后,有较高的临床应用价值。
简介:目的探讨心理干预对骨肿瘤疼痛患者的疼痛、焦虑抑郁及生活质量的影响。方法选取100例接受常规护理及心理干预的骨肿瘤疼痛患者,评估患者干预前后的疼痛程度及焦虑抑郁、生活质量。结果干预前患者以中度疼痛(48%)为主,干预后以轻度疼痛(56%)为主;干预后轻度疼痛患者多于干预前,中、重度疼痛患者少于干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预后患者的焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分分别为(43.5±3.8)、(42.6±3.9)分,明显低于干预前的(52.4±4.1)、(51.8±4.3)分,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。干预后SAS、SDS评分≥50分的患者分别占4%、3%,均明显低于干预前的23%、21%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。干预后患者的各项生活质量评分均明显高于干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论心理干预可以减轻骨肿瘤疼痛患者的疼痛程度,降低焦虑、抑郁评分,提高生活质量,临床效果显著。
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。