简介：目的耐药性是化疗失败的主要原因之一，克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素（ADM）耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7／ADM，采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7／ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gP）、多药耐药相关蛋白（Multidrugresistancerelatedprotein，MRP）的表达水平。高效液相色谱法（HPLC）测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7／ADM细胞对ADM的耐药指数为45．5。经聚束微波加热后，ADM对MCF-7／ADM的半数抑制浓度（IC50）由（60．56±2．38）ug／ml下降至（22．86±2．76）ug／ml，逆转倍数为2．64倍。Real—TimePCR检测结果显示，MCF-7／ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞，经聚束微波加热后，MCF-7／ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示，经聚束微波加热处理后，MCF-7／ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7／ADM对ADM的耐药性，聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7／ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平，从而增加了MCF-7／ADM细胞内ADM的蓄积。

简介：目的观察扶正减毒汤在大肠癌化疗期间调节免疫功能及减轻毒副作用的效果。方法将60例符合入选标准的大肠癌病人，随机分为治疗组（中药加化疗）和对照组（单纯化疗），对照组仅全身化疗，治疗组在化疗同时服用扶正减毒中药煎剂，每日1剂，两组均观察1周期（21d）。各组病人治疗前及治疗1周期后抽血查T细胞亚群及NK细胞，用流式细胞仪分析结果，实验结束评价疗效，包括药物不良反应、气虚症候、KPS评分及免疫指标。结果①治疗组治疗后NK细胞活性及CD4／CD8比值均有提高，与治疗前相比有显著差异（P〈0．05），而对照组略有降低（P〉0．05），治疗后两组间比较均有显著差异（P〈0．05）；②两组卡氏评分治疗组较治疗前有明显提高，有显著差异（P〈0．05），而对照组略有降低（P〉0．05），治疗后组间卡氏评分比较治疗组高于对照组，有非常显著差异（P〈0．01）；③治疗后，气虚症候积分治疗组明显低于治疗前，有显著差异（P〈0．05），对照组治疗后积分较治疗前升高，差异有显著性（P〈0．05），治疗组明显低于对照组，有显著差异（P〈0．01）；④两组相比较，治疗组在中性粒细胞减少、消化道反应、神经毒性方面明显低于单纯化疗组（P〈0．05），经统计分析有明显差异。在血色素、血小板、肝肾功能毒性方面，两组比较无显著性差异（P〉0．05）。显示中药加化疗组在减少部分毒副反应方面优于单纯化疗组。结论扶正减毒汤与化疗联合治疗大肠癌，能够增强化疗的近期疗效，减少部分毒副反应，有效改善病人气虚症候，提高生活质量，改善病人免疫状态，起到减毒增效作用。

简介：目的：初步探讨2、4GyX射线照射后人肺腺癌A549细胞miR-505体内、外表达的变化及意义。方法：2、4GyX射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞中miR-505表达水平。分别将0、2与4GyX射线照射后的A549细胞经尾静脉注射裸鼠制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-505的表达水平。统计分析采用SPSS19.0软件。结果：2GyX射线照射A549细胞后1、2、12、及24h,miR-505表达均显著升高（升高倍数分别为：3.09、1.82、2.19及1.24倍,P〈0.01）;4GyX射线照射A549细胞后1、2、12h,miR-505表达亦均显著升高（升高倍数分别为：2.99、2.06、1.86倍,P〈0.01）。0、2、4GyX线照射组裸鼠肺组织中均可检测到miR-505表达显著升高（升高倍数分别为：9.28、16.55及6.84倍,P〈0.05）;miR-505在血清中表达水平0Gy和2Gy组分别为5.33和3.78,与对照组相比显著升高（P〈0.05）。结论：2、4GyX射线照射可增加A549细胞miR-505的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力相关。

简介：目的：探讨胸膜外孤立性纤维性肿瘤（extrapleuralsolitaryfibroustumor，ESFT）的临床病理特征、鉴别诊断及预后。方法：对44例ESFT病例行病理学观察及免疫组化染色，结合临床及随访资料进行分析。结果：良性35例，恶性9例。ESFT组织学形态多样，典型者见梭形细胞呈无模式（patternless）排列，伴有粗大瘢痕样的胶原及血管外皮瘤样结构。免疫组化染色Vimentin、CD34、Bcl-2、CD99、SMA阳性率分别为100％、93％、79％、67％和6％，Desmin、S-100、CD17、Calretinin及EMA均为阴性。随访33例，3例局部复发，无死亡及远处转移。结论：临床病理特征和免疫组化表型有助于ESFT诊断及鉴别诊断。对ESFT患者有必要进行术后长期随访。

简介：放射性脑病（radiationencephalopathy，REP）是脑肿瘤或鼻咽癌放射治疗后引起的一种少见但严重的并发症，临床及影像学诊断比较困难，常误诊为肿瘤复发或转移。我院收治1例鼻咽癌患者，接受放射治疗后3年，发现右颞叶占位，影像诊断不明确，手术后病理证实为放射性脑病。本文就此病例的诊断及治疗过程进行讨论。

简介：放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗的常见并发症之一，由放射性肺炎和放射性肺纤维化两部分组成。放射性肺炎一般属于急性反应，常发生在放疗后1～3个月。主要表现为干咳、程度不一的呼吸困难，有时有发热，影像学表现为放射区的不均匀密度增高及纵隔密度增高。放射区外也有密度改变，但较少发生。放射性肺纤维化为放射性肺损伤慢性阶段，常发生在放疗结束后2～6个月甚至更长时间以后，主要表现为咳嗽、呼吸困难，严重时可出现肺动脉高压引起右心衰竭，影像学表现为较原照射区收缩的高密度影，周围可见代偿性肺气肿呈现低密度。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用，并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度（IC20），以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h，依次设为4个卡培他滨＋照射组，对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy，另设对照组为单纯照射组；用克隆形成试验计算各组的放射增敏比，得到细胞生存曲线；5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy，流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0．26μ/mL，卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1．08、1．15、1．22和1．35；卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期，且作用24h组的细胞凋亡率达45．9％；S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨（24hIC20）对CNE-2细胞有放射增敏作用，其增敏比随作用时间的延长而增大，24h后增敏作用达最强，主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：前列腺癌的治疗包括积极监测、根治性前列腺切除术（radicalprostatectomy，RP）、放射治疗、内分泌治疗和联合疗法。针对伴有高危因素、出现前列腺特异性抗原（prostate-specificantigen，PSA）水平升高的RP术后患者，辅助性或挽救性放射治疗的应用已崭露头角。

简介：目的检测卵巢上皮性癌患者化疗前后端粒酶活性的变化，探讨以顺铂为主的联合化疗对卵巢癌端粒酶活性的抑制作用。方法43例原发性卵巢上皮性癌患者行首次卵巢癌细胞减灭＋淋巴结清扫术，采用TRAP-PCR-银染法测定癌组织的端粒酶活性；RT—PCR法测定hTERT基因的表达；抗生素一生物素过氧化酶复合物（SP）免疫组化法检测hTERT蛋白的表达。术后予顺铂＋环磷酰胺（A组）、顺铂＋紫杉醇（B组）、顺铂＋环磷酰胺＋多柔比星（C组）全身化疗6．5（6～8）个疗程，选取临床检查和影像学检查未发现肿瘤残存、血液CA125水平在正常范围者30例（A组13例，B组11例，C组6例）行二次探查术，术中取原病灶周围组织活检，测定其端粒酶活性、hTERT基因及其蛋白的表达变化。随访3组患者的5年生存率。结果43例卵巢上皮性癌患者化疗前端粒酶活性的高低与病理类型、病理分级、FIGO分期无关，差异无统计学意义（P〉0．05）。化疗后3组化疗方案均有下调端粒酶活性的作用，化疗前后端粒酶活性阳性率分别为88．37％、36．67％，差异有统计学意义（P〈0．05），其中B组下调端粒酶hTERT蛋白的表达较明显（P〈0．05）。化疗后hTERT蛋白的表达较化疗前明显下调（P〈0．05），但患者5年生存率无明显提高（P〉0．05）。结论卵巢上皮性癌以顺铂为主的联合化疗具有抑制端粒酶活性的作用，顺铂＋紫杉醇化疗后端粒酶活性下调明显，但未能提高患者5年生存率，可能与化疗药物的耐药性有关。

简介：目的本研究采用前瞻性干涉性开放单臂多中心试验设计评价海兰G-F20（欣维可）注射治疗症状性膝关节骨关节炎的有效性和安全性。方法入选患膝关节骨关节炎的合格受试者237例,接受连续3次隔周关节腔内注射2ml海兰G-F20。在给药后第8周、第12周、第26周,对受试者进行膝关节检查并对WesternOntarioandMcMasterUniversities（WOMAC）,患者对目标膝关节的整体评价（patientglobalassessment,PTGA）、研究者对患者疾病的整体评价（clinicalobserverglobalassessment,COGA）问卷调查进行评估。结果注射海兰G-F20后,232例受试者在第8周、12周、第26周时目标膝关节行走痛评分均值较基线期都显著降低。其中给药后第26周时,主要观察指标目标膝关节行走痛（WOMACA1）评分均值较基线期显著降低33.0±17.71（x-±s）,（P〈0.0001）。与基线期比较,降低幅度达59%。此外,第26周时受试者目标膝关节的疼痛程度（WOMACA）、僵硬程度（WOMACB）和关节功能（WOMACC）评分均值较基线期显著降低121.5±77.2、36.6±39.8、358.4±270.5（P〈0.0001）。受试者PTGA和COGA在第8周、第12周和第26周时的分布相对于其在基线期时的分布变化差异有统计意义,说明受试者自评或研究者评价受试者的总体状况随试验进行不断改善。共66例（27.8%）受试者发生不良事件（AE）,其中9例（3.8%）受试者发生了与治疗相关的AE。整个试验期间,无治疗相关的严重不良事件（SAE）,无死亡病例。结论使用海兰G-F20,患者关节疼痛、关节僵硬、关节功能都得到了有统计学意义的改善,其中关节行走痛的改善程度具有临床意义。在整个研究过程中,海兰G-F20治疗的临床副作用少,严重程度低,患者耐受性好。

简介：目的探讨磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）温度图（temperature-map,T-Map）实时监控高强度聚焦超声（highintensityfocusedultrasound,HIFU）热消融羊离体腰椎间盘的可行性.方法取6列离体南疆黄羊腰骶段脊柱,在磁共振导航下,高强度聚焦超声从前方对其L2～S1椎间盘行定点辐照,剂量为350W,持续时间分别为20s、40s、60s、80s、100s、120s、140s、160s和180s,辐照过程中以磁共振成像温度图实时监控椎间盘前缘、后缘、髓核以及同水平脊髓的温度变化情况.结果高强度聚焦超声消融椎间盘过程中,磁共振成像温度图监测点的温度呈现逐渐升高,但升高的速度逐渐下降;辐照180s后,椎间盘前、后缘温度超过50℃,髓核中心温度超过75℃,硬膜前缘的温度不超过45℃.结论磁共振导航高强度聚焦超声治疗系统中,高强度聚焦超声能提供足够高的温度,灭活羊离体腰椎间盘纤维环内神经感受器,并使髓核溶解、变性、萎缩;磁共振成像温度图可实时定点监控热消融区温度变化.本实验初步验证了磁共振成像温度图监控高强度聚焦超声热消融羊离体腰椎间盘是可行的,磁共振导航高强度聚焦超声是一种治疗腰椎间盘源性疼痛的潜在方法.

简介：目的探讨肝癌术前不同洗肠药物的安全性和有效性。方法将120例肝细胞性肝癌患者随机分为A、B、C、D等4组,每组30例,分别采用25%硫酸镁（A组）、磷酸钠盐口服溶液（B组）、聚乙二醇电解质散（C组）和乳果糖口服溶液（D组）等4种药物口服洗肠,比较各组肠道清洁程度、肠功能恢复时间、药物口感、患者接受度和不良反应等发生情况。结果4种药物的肠道清洁程度和术后肠功能恢复时间差异无统计学意义（P〉0.05）;B、C、D组药物口感和接受度显著优于A组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;4组患者头晕、乏力、恶心和呕吐等不良反应比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;腹痛、腹胀不良反应比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论4种药物在肠道清洁和术后肠功能恢复方面有较好的效果,PET-ELS和乳果糖具有口感良好、不良反应少和患者接受度高等特点,临床应用安全有效,在肝癌术前肠道准备方面具有良好的应用前景。

简介：目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例（男41例，女37例，男女比例1．11：1）。随机分为两组：塞来昔布组（接受塞来昔布0．2，1次/d，po）和空白对照组（不接受特异性治疗），疗程均为6mo。治疗前，治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异；疗程结束后，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），且胃黏膜萎缩程度有所减轻，但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件；治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达，提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。

简介：目的探讨微小RNA-216（miR-216）是否影响胰腺癌细胞增殖凋亡及对吉西他滨耐药。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测胰腺癌吉西他滨耐药细胞株BxPC-3和非耐药株CFPAC-1中的miR-216表达水平;采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-216模拟物（mimics组）及抑制剂（inhibitor组）分别转染BxPC-3细胞,以进行脂质体转染的BxPC-3细胞为对照组,采用QPCR检测转染48h后各组miR-216表达水平,CCK-8法检测转染24、48、72h后各组吸光值以评价增殖率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组转染48h后的细胞凋亡率,CCK-8法检测各组对吉西他滨的半数抑制浓度（IC50）。利用生物信息学数据库miRBase预测miR-216的靶基因,利用cytoscape3.5.1及其插件CluGO将其进行GeneOncology（GO）功能注释。结果BxPC-3细胞中miR-216表达量为3.010±0.901,高于CFPAC-1细胞的1.049±0.074（P〈0.05）;对照组、mimics组和inhibitor组的miR-216表达量依次为1.130±0.145、4.843±0.782和0.256±0.145,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,mimics组的细胞增殖水平升高而凋亡率降低,inhibitor组的增殖水平降低而凋亡率升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组、mimics组和inhibitor组的IC（50）值为（2.134±0.591）μg/ml、（4.518±0.862）μg/ml和（0.481±0.073）μg/ml,BxPC-3细胞转染inhibitor后对吉西他滨的耐药性降低,转染mimics后对吉西他滨的耐药性增强（P〈0.05）。miR-216的预测靶基因共有138个,GO功能主要富集于与肿瘤发生发展相关的细胞增殖、凋亡与侵袭迁移过程。结论miR-216在胰腺癌耐药细胞株中表达上调且可以诱导胰腺癌细胞增殖,暗示其可以发挥类似促癌基因的作用且参与吉西他滨耐药过程,有可能成为胰腺癌早期诊断和新型生物治疗的靶点。

简介：目的：评价三种不同尺寸的不规则45S5生物玻璃颗粒对骨缺损的修复效果。方法24只成年新西兰大白兔，根据植入材料的不同随机数表法分为4组，每组6只12侧。A组植入90～300μm的材料；B组植入300～500μm的材料；C组植入500～720μm的材料；D组为空白对照组。双侧股骨髁部制造直径0.6cm，深1.2cm的缺损。于术后第6周和12周取材，通过大体观察、X线片、组织病理学VG染色来评价不同尺寸不规则生物活性玻璃颗粒的骨缺损修复能力和降解性能。结果所有实验兔造模成功，24只均于手术2～4h内苏醒，活动良好；二便无异常；对外界刺激灵敏；伤口愈合情况好，均为I期愈合；无炎症反应；均未见软组织异常；膝关节腔内无明显积液，滑膜光滑平整，未发现漏出的材料颗粒；股骨髁周围未发现多余的骨破坏，未见异常炎性纤维包块。成骨能力：（1）术后6周，A、B、C组可见新骨生成且向材料内部生长，D组基本没有新骨形成，可见肉芽组织形成；术后12周，A、B、C组成骨量显著增多，大部分骨缺损愈合，可见成熟的骨小梁塑形。（2）Lane-SandhuX射线评分：术后6周，A、B、C三组评分（4.827±0.277）分、（5.128±0.448）分、（7.104±0.477）分均高于D组（0.831±0.081）分（P＜0.05），且C组评分高于A、B组（P＜0.0001），而A组评分与B组相差不大（P＝0.193）；术后12周，A、B、C各组的评分（8.011±0.159）分、（8.023±0.197）分、（10.974±0.106）分均较术后6周明显增高（P＜0.0001），A、B、C三组评分仍高于D组（1.397±0.262）分（P＜0.05），C组高于A、B组（P＜0.0001），A组评分与B组仍相差不大（P＝0.805）。（3）组织学观察成骨能力结果：术后6周，新生骨量所占切片的百分比，A、B、C三组（10.837±0.856）%、（10.762±1.008）%、（17.399±0.515）%均大于D组（1.048±0.127）%�

简介：目的：建立人原发性肺鳞癌的组织培养放疗敏感性检测法，快速确定人原发性肺鳞癌组织的辐射敏感性的个体差异，用于筛选放疗方案及指导临床肿瘤个体化放疗方案。方法：采用TECIA法检测不同个体原发性肺鳞癌组织在不同剂量、不同分次放疗方案照射后不同时间的细胞凋亡水平。比较不同剂量、不同分次放疗方案照射后不同时间的细胞凋亡水平的差异。结果：TECIA法发现，照射前人原发性肺鳞癌组织细胞凋亡指数较低，放疗后出现较高的细胞凋亡指数，与放疗剂量呈正相关。结论：肿瘤放射敏感性实验对指导患者的个体化治疗具有重要的价值。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：目的探讨广西扶绥县原发性肝癌（PLC）患者肝癌相关基因ESR1遗传多态性与肝癌发生的关系。方法以50例壮族、50例汉族PLC患者，37例壮族、37例汉族高危人群，30例壮族、30例汉族正常人群为研究对象。选取ESR1基因SNPrs9340772位点作为遗传标志，用聚合酶链式反应．限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测ESR1基因多态性及其基因突变的分布频率。结果肝癌组、高危人群及正常人群ESR1基因的SNPrs9340772位点均未发生突变，3组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ESR1基因SNPrs9340772位点多态性与原发性肝癌的发生无关。