简介：患者女性，62岁。因间断性腹胀1年，加重伴双下肢水肿4个月于2006年3月21日入院。1年前无明显诱因出现腹胀，无恶心、呕吐，无厌油、乏力、肝区痛等症状。当地医院行肝脏CT、B超等检查，发现“肝脏重度肿大，脾脏轻度肿大”。上消化道造影示食道胃底无静脉曲张，血清肿瘤标志物阴性，肝功能正常，尿蛋白（3＋），

简介：目的探讨64层螺旋CT在门静脉海绵样变性（CTPV）诊断中的价值。方法对CT检查发现的CTPV患者22例,采用MPR、MIP、VR等图像后处理技术显示异常的门静脉及侧支血管情况。结果22例CTPV在CT平扫上显示门静脉结构不清,肝门区可见多发的结节状、条状软组织影。增强扫描显示6例动脉期肝实质灌注异常;门静脉期11例患者门静脉主干和（或）左右分支增粗,内可见充盈缺损,4例门静脉显示不清;2例门静脉主干和（或）左右分支在正常范围内;4例门静脉主干变细;1例门静脉主干受侵致管腔狭窄。胆管周围静脉丛（86.36%）、胆囊静脉（77.27%）及食管胃底静脉（77.27%）呈点状、细网状、簇状扩张。结论64层螺旋CT能准确显示CTPV的部位、范围,立体地显示各曲张血管的走行及曲张程度,是检查CTPV的有效手段。

简介：目的探讨检测血清降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）和血清淀粉样蛋白（SAA）水平在指导急性胆管炎患者应用抗生素的临床价值。方法2016年6月～2017年5月我科诊治的118例急性胆管炎患者均接受碳青霉烯类抗生素治疗，再被分成两组，53例观察组患者依据血清感染标志物水平决定停用抗生素，65例对照组则依据传统的经验治疗停药。常规检测血清PCT、CRP和SAA。结果治疗前，两组患者血清PCT、CRP和SAA水平比较，差异无统计学意义（p〉0.05），在平均治疗9d后，对照组血清上述三种感染标志物水平显著低于观察组，差异有统计学意义（P〈0．05）；在观察组，当血清PCT浓度低于0．25ng/ml、CRP浓度低于10mg/ml，或者SAA浓度低于10mg/ml，满足其中一项时，即停用抗生素治疗，而在对照组，则依据传统的经验，待体温和血象正常后3d停用抗生素治疗，结果观察组应用抗生素是时间为（8．6±1．9）d，显著短于对照组的（10．7±2．0）d（P〈0．05），观察组应用抗生素药物花费为（2465．7±306．4）元，显著少于对照组的（3147．2±294．1）元，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论通过PCT、CRP和SAA联合检测可有效地指导并缩短临床应用抗生素治疗急性胆管炎患者的时间，对临床控制抗生素滥用有帮助。

简介：自1995年6月至2005年1月,我科收治肝豆状核变性合并乙型肝炎病毒感染7例,现对其进行报告如下.临床资料一、一般资料7例均为我院住院患者,以病毒性肝炎肝硬化入院.

简介：肝豆状核变性是一种以铜代谢障碍为主要特征的常染色体隐性遗传性疾病，又称Wilson病(WD)，主要表现为肝损害和锥体外系病变的慢性铜中毒症状。但由于铜在体内各器官的蓄积程度不同以及病人对铜中毒的耐受性存在着个体差异，故临床表现复杂多样。如果接诊医生对该病认识不足，很容易造成漏诊、误诊，尤其在基层医院。本文对我院1989～2003年诊治的WD病人进行详细分析，以提高认识，提高早期诊断率。

简介：肝豆状核变性(又称肝脑变性)是1912年由英国神经学家wilson首先发现的，所以又叫做Wilson病，1912年正式命名为肝豆状核变性。本病是一种可治的铜代谢障碍引起脑、肝病变为主的全身性疾病，系一种常染色体隐性遗传性疾病。由于本病属少见病，多为隐匿起病，临床表现多样化．诊断困难，易漏诊、误诊，为加深对本病的认识，现将我院1990年10月至1997年10月收治的肝豆状核变性24例临床分析如下：

简介：本文报道一家2例腹型肝豆状核变性病例,分别在4岁和6岁时发病,于发病后4周内死亡。例1,男性,4岁,因发热、乏力、纳差15天、尿黄5天、神志不清2天、肝功能异常于1992年6月8日住本院治疗,入院后查体神志恍惚,嗜睡状态,皮肤巩膜明显黄染,肝浊音界右侧锁骨中线第6肋间,肋下1.5cm,

简介：非酒精性脂肪性肝病（Non—alcholicfattyliverdisease，NAFLD）基本疾病谱有两种：非酒精性脂肪肝（non—alcohlicfattvliver，NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcohlicsteatohepatitism，NASH）。NASH为NAFLD中的一种组织学亚型，除了脂肪浸润外，可见到不同程度的肝细胞损伤、炎症和纤维化。“二次打击”假说认为，传统上认为如果肝脏能够适应脂肪变性的发生。则仅表现为单纯性脂肪肝：如果不能够适应，则发生脂肪性肝炎。

简介：伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。

简介：目的探讨超声弹性成像与超声造影(CUES)对肝脏占位性病变性质的鉴别诊断价值。方法2015年1月~2016年12月我院诊治的肝局灶性病变患者186例(206个病灶)。所有的受试者均接受超声造影和超声弹性成像检查,参照欧洲肝脏超声造影指南(2012版)标准进行肝局灶性病变良恶性的鉴别诊断。应用ROC曲线下面积判断指标诊断的效能。结果在186例肝脏占位性病变患者中,肝左右叶病灶126例,肝左叶病灶29例,肝右叶病灶31例;超声共发现病灶206个,其中良性病灶78个(37.9%),恶性病灶128个(62.1%)。在78个良性病灶中,血管瘤51个,肝脓肿10个,错构瘤4个,结节性增生5个,炎性假瘤8个。在128个恶性病灶中,原发性肝癌124个,转移癌4个;超声造影检查诊断的ROC曲线下面积为0.967,显著优于超声弹性成像检查的0.803(P<0.05),超声造影检查诊断的敏感性、特异性和准确性分别为95.6%、98.6%和96.8%,显著优于超声弹性成像检查的89.1%、76.8%和84.4%(P<0.05)。结论CUES检查对判断肝占位性病变的性质具有较高的诊断效能,与超声弹性成像检查具有协同作用,临床医师可以通过这些检查确定肝内病灶的性质。

简介：由心脏疾病引起的急性上消化系统症状易误诊为急腹症。我院自1991—07／2002—12收治以急腹症为首发症状的21例严重心脏病人被误诊为急腹症，现报告如下。

简介：盐酸马普替林为四环类抗抑郁药，主要作用于选择性抑制外周和中枢神经去甲肾上腺素再摄取。抗抑郁效果明显，不良反应少且程度较轻，临床应用较广泛。我们在应用过程中发生癫痫样发作1例，现报告如下。1病例介绍病人男，48岁。因失眠、忧愁、懒语少动、情绪低落、意志减退、周身不适3个月，加重8天，于2003—03—04入院。既

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：目的：在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组（n=6）、高脂组（n=8）、四氯化碳（CCl4）组（n=12）和高脂联合CCl4组（n=14），采用CCl4诱导肝硬化，观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化，在10周末处死动物，比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型；CCl4组动物血清ALT（87.42±57.92）IU/L和AST（137.33±114.54）IU/L均显著高于对照组[（21.33±17.76）U/L和（63.67±29.06）IU/L，P〈0.05]，伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化，而动脉内膜/中膜（I/M）比值及内-中膜厚度（IMT）无显著改变；与对照组比，高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高（P〈0.05），肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显，并且I/M比值及IMT显著升高；与高脂组比，复合模型组血清ALT[（169.63±88.08）IU/L对（51.00±46.23）IU/L，P〈0.05）]和肝纤维化半定量计分[（8.80±4.87）对（5.71±3.15），P〈0.05）]升高，而I/M比值则显著降低[（0.52±0.23）对（1.13±0.32），P〈0.01]，但IMT仅略有下降[（226.01±51.38）μm对（256.60±54.27）μm，P〉0.05]。结论CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度，但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。