简介：摘要目的探讨噬血细胞综合征[又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）]对EB病毒（EBV）阳性T细胞淋巴瘤（TCL）患者临床特征及治疗效果的影响。方法回顾性分析2015年11月至2020年8月于广州医科大学附属第一医院经病理检查确诊的23例EBV-TCL患者临床资料。按发病时是否伴HLH分为HLH组（10例）和非HLH组（13例），比较两组患者临床特征及预后。比较不同治疗方式、血浆EBV-DNA定量患者的疗效。结果23例患者中，Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期3例（13.0%），Ⅲ~Ⅳ期20例（87.0%）；国际预后指数（IPI）评分1分3例（13.0%），2分4例（17.4%），3分8例（34.8%），4分8例（34.8%）。HLH组中侵袭性NK细胞白血病2例，儿童系统性EBV-TCL 3例，非HLH组无这两种病理类型患者。HLH组中发热、骨髓侵犯、IPI评分>2分、EBV-DNA>104拷贝/ml患者均多于非HLH组（均P<0.05）。所有患者化疗后客观缓解（完全缓解+部分缓解）率为47.8%（11/23）；HLH组和非HLH组均有3例行造血干细胞移植，且均获得客观缓解；HLH组和非HLH组未行造血干细胞移植的7例和10例患者经过淋巴瘤方案化疗后，客观缓解分别为0例和5例，差异有统计学意义（P＝0.044）。单纯化疗组17例患者中客观缓解5例，化疗+移植组6例患者均客观缓解，差异有统计学意义（P＝0.039）。血浆EBV-DNA定量转阴的16例患者中客观缓解11例，持续阳性的7例患者均未客观缓解，差异有统计学意义（P＝0.001）。所有患者1年总生存率为69.3%，2年总生存率为52.0%。HLH组中7例单纯化疗患者和3例化疗+移植患者的1、2年总生存率均分别为42.9%和66.7%。非HLH组中10例单纯化疗患者和3例化疗+移植患者的1年总生存率分别为80.0%和100.0%，2年总生存率分别为26.7%和100.0%。两组中化疗+移植患者的总生存均优于单纯化疗患者，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论EBV-TCL患者总体临床分期较晚，伴HLH的患者预后更差，治疗效果可能与血浆EBV-DNA定量相关。造血干细胞移植能提高缓解率。

简介：摘要目的探讨芍药苷激活自噬对PD小鼠运动能力及多巴胺能神经元的影响。方法将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、芍药苷组和芍药苷+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组，每组10只。后3组小鼠连续7 d腹腔注射1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)[30 mg/(kg·d)]制备成亚急性PD模型，期间芍药苷组和芍药苷+3-MA组小鼠分别腹腔注射芍药苷[30 mg/(kg·d)]和芍药苷[30 mg/(kg·d)]+3-MA[2 mg/(kg·d)]。第8天时采用爬杆实验和悬挂实验评估各组小鼠的运动能力，之后取中脑黑质，采用TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况，采用免疫组化染色检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数及α-突触核蛋白(α-Syn)、溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达，采用Western blotting实验检测LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平。结果与模型组比较，芍药苷组小鼠的爬杆时间明显缩短，悬挂实验评分明显升高，凋亡神经细胞数量明显减少，TH阳性细胞数及LAMP2A、LC3-Ⅱ表达明显升高，α-Syn表达明显减少，LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与芍药苷组比较，芍药苷+3-MA组小鼠的爬杆时间明显延长，悬挂实验评分明显降低，凋亡神经细胞数量明显增多，TH阳性细胞数及LAMP2A、LC3-Ⅱ表达明显减少，α-Syn表达明显升高，LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芍药苷通过诱导自噬清除α-Syn，保护多巴胺能神经元，从而改善PD小鼠的运动障碍。

简介：摘要目的回顾性分析不同病理类型非霍奇金淋巴瘤相关噬血细胞综合征（HLH）的临床特征及预后影响因素。方法收集和分析2013年3月至2020年5月复旦大学附属华东医院确诊的89例非霍奇金淋巴瘤相关HLH患者的临床资料，应用Log-rank法对影响预后的因素进行单因素分析，应用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果89例淋巴瘤相关HLH患者中位生存时间10.2个月，B细胞淋巴瘤患者未达到中位生存时间，T细胞淋巴瘤患者中位生存时间10.2个月，NK细胞淋巴瘤患者中位生存时间为3个月，差异具有统计学意义（P=0.012）。非霍奇金淋巴瘤病理类型[总生存（OS）：P=0.041，无进展生存（PFS）：P=0.015]，美国东部肿瘤协作组评分（OS：P=0.031，PFS：P=0.030），是否行造血干细胞移植（OS：P=0.005，PFS：P=0.040），是否伴淋巴结肿大（OS：P=0.007，PFS：P=0.012），是否伴脾脏肿大（OS：P=0.276，PFS：P=0.324）是影响非霍奇金淋巴瘤相关HLH患者OS和PFS的因素。脾脏切除手术能够改善淋巴瘤相关HLH患者的生存，尤其是T细胞淋巴瘤相关HLH。结论不同病理类型非霍奇金淋巴瘤相关HLH患者临床特点相似，但长期生存率和预后影响因素不同。非霍奇金淋巴瘤相关HLH不仅需要联合化疗，B细胞淋巴瘤和NK细胞淋巴瘤相关HLH患者需尽早进行造血干细胞移植，T细胞淋巴瘤相关HLH患者应考虑脾脏切除手术，以改善患者预后。

简介：摘要目的明确硼替佐米和（或）西拉美新作用于多发性骨髓瘤（MM）细胞株后细胞增殖、转录因子EB（TFEB）核转位表达变化及自噬水平，为进一步探讨TFEB对自噬的调控机制提供依据。方法体外培养MM细胞株RPMI8226及U266，并以一定浓度的硼替佐米和西拉美新处理MM细胞，CCK-8法检测细胞增殖，实时定量PCR和Western blot法检测TFEB、自噬相关因子LC3B、Beclin1、p62、LAMP1的mRNA和蛋白相对表达量。结果随着硼替佐米浓度增加及作用时间延长，两个细胞系的增殖抑制率增高（P<0.05）。硼替佐米和西拉美新联用对上述MM细胞株的增殖有协同抑制作用（P<0.05）。空白对照组、单药组、联合用药组处理MM细胞株后，细胞质中TFEB的mRNA和蛋白相对表达量依次下降（P<0.05），细胞核中TFEB的mRNA和蛋白相对表达量依次上升（P<0.05），自噬相关因子LC3B、Beclin1、LAMP1的mRNA和蛋白相对表达量依次上升，p62的mRNA和蛋白相对表达量依次下降（P<0.05）。结论硼替佐米和西拉美新具有协同抑制MM细胞增殖作用，与其诱导MM细胞株自噬表达增强相关，发生核转位的TFEB表达亦增强。

简介：摘要目的探讨艾地苯醌是否通过抑制素2(prohibitin 2，PHB2)介导的线粒体自噬改善帕金森病(Parkinson disease，PD)模型小鼠行为学障碍。方法第一个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和治疗组，每组10只，观测艾地苯醌对帕金森模型小鼠行为学的影响。第二个小实验选取20只小鼠按照随机数字法分为空白对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组及shRNA-PHB2＋MPTP组4组，每组5只，免疫荧光实验检测脑组织酪氨酸脱氢酶(TH)的改变。第三个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、shRNA-PHB2组、MPTP＋idebenone组、shRNA-PHB2＋MPTP组、shRNA-PHB2＋idebenone组和shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组，每组5只，观测艾地苯醌对小鼠脑组织线粒体自噬的作用机制。将C57BL-6小鼠腹腔注射MPTP构建帕金森病动物模型，然后给予200 mg/kg艾地苯醌灌胃21 d，侧脑室显微注射腺相关病毒9(AAV9)shRNA-抑制素2(PHB2)，抑制脑内PHB2的表达。Morris水迷宫实验检测小鼠行为学变化，免疫组化检测抑制PHB2对酪氨酸脱氢酶(TH)的改变，Western blot检测LC3、PHB2在小鼠中脑黑质中的蛋白表达。采用GraphPad 7.0和SPSS 22.0对数据进行统计分析。结果(1)第一个小实验中的水迷宫测试数据使用重复测量方差分析，测试1～7天小鼠逃避潜伏期组别-时间交互效应显著(F时间×组别＝20.51，P<0.01)；通过简单效应分析，与模型组相比，治疗组小鼠第5、6、7天逃避潜伏期明显缩短，差异有统计学意义(均P<0.05)。测试第7天，通过单因素方差分析比较，对照组与模型组，模型组与治疗组，对照组与治疗组之间均差异有统计学意义(t＝-49.95，-21.81，28.14；均P<0.001)。第三个小实验中水迷宫测试数据通过重复测量方差分析显示，时间及组别交互作用显著(F时间×组别＝42.11，P<0.01)。通过简单效应分析，与MPTP＋idebenone组相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组潜伏期均明显延长(均P<0.05)；与shRNA-PHB2＋MPTP组相比，除第4天(P<0.05)外，均差异无统计学意义(均P>0.05)；第7天，通过单因素方差分析，与MPTP＋idebenone组小鼠相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组停留时间明显增加(t＝-34.36，P<0.01)，而shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组与shRNA-PHB2＋MPTP差异无统计学意义(t＝2.94，P>0.05)。(2)免疫组化结果显示，对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组、shRNA-PHB2＋MPTP组四组小鼠中脑组织中TH的相对表达值分别为(41.03±3.01)、(24.20±4.18)、(38.39±3.31)和(13.12±2.65)；与对照组小鼠相比，MPTP组小鼠TH的表达明显下调，差异具有统计学意义(t＝7.98，P<0.01)；与MPTP组小鼠相比，shRNA-PHB2抑制组中的TH的表达下调(t＝-6.73，P<0.05)。(3) Western blot实验结果显示，对照组、shRNA-PHB2组、MPTP＋idebenone组、shRNA-PHB2＋MPTP组、shRNA-PHB2＋idebenone组和shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组小鼠中脑组织中LC3的相对表达值分别为(0.86±0.07)、(0.77±0.08)、(0.42±0.05)、(0.21±0.05)、(0.66±0.09)和(0.27±0.07)；PHB2的相对表达值分别为(1.13±0.14)、(0.56±0.11)、(1.08±0.14)、(0.27±0.07)、(0.68±0.14)和( 0.24±0.10)。与MPTP＋idebenone组相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组LC3和PHB2的相对表达量明显减少( t＝3.54，11.06，均P<0.01)。结论艾地苯醌能够通过PHB2增加PD小鼠线粒体自噬水平，从而改善行为学障碍。

简介：摘要目的探讨内脂素对游离胆固醇(FC)过载血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬及脂质代谢的影响。方法体外培养人主动脉VSMCs(CRL-1999)，通过与甲基环糊精包被的胆固醇(Chol∶MβCD)共孵育构建VSMCs源性泡沫细胞模型，再结合酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶(ACAT)特异性阻断剂Sandoz58035，建立FC过载VSMCs模型。油红O染色及胞内胆固醇检测确定造模成功后，蛋白质印迹法(Western blot)检测自噬体膜蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的相对表达水平，激光共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)-LC3的表达评估FC过载VSMCs模型的自噬水平。以不同浓度的内脂素(0、60、120、240 μg/L)作用48 h及240 μg/L的内脂素不同时间(0、12、24、48 h)作用于FC过载VSMCs，Western blot检测LC3-Ⅱ蛋白的表达，转染GFP-LC3后，激光共聚焦显微镜下观察GFP-LC3的表达，计算绿色荧光点数，胆固醇检测评估胞内脂质代谢情况。多组间差异采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD-t检验。结果FC过载VSMCs的LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平明显高于VSMCs源性泡沫细胞(0.32±0.06比0.21±0.03，t＝3.875，P<0.05)和正常VSMCs(0.32±0.06比0.10±0.04，t＝7.169，P<0.05)，差异均有统计学意义；转染GFP-LC3的FC过载VSMCs胞浆中的绿色荧光点数明显高于VSMCs源性泡沫细胞[(71.34±7.79)个/细胞比(49.67±7.12)个/细胞，t＝5.031，P<0.05]和正常VSMCs[(71.34±7.79)个/细胞比(12.10±3.41)个/细胞，t＝17.100，P<0.05]，差异均有统计学意义，FC过载VSMCs的自噬现象更为明显。此外，内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs内LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平，转染GFP-LC3后，内脂素可使FC过载VSMCs内的绿色荧光点数呈浓度和时间依赖性减少，而胞内的脂质沉积程度随着内脂素作用浓度及时间的增加而明显加重。结论内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs的自噬水平，并促进脂质沉积。

简介：摘要目的回顾性分析不同病理类型非霍奇金淋巴瘤相关噬血细胞综合征（HLH）的临床特征及预后影响因素。方法收集和分析2013年3月至2020年5月复旦大学附属华东医院确诊的89例非霍奇金淋巴瘤相关HLH患者的临床资料，应用Log-rank法对影响预后的因素进行单因素分析，应用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果89例淋巴瘤相关HLH患者中位生存时间10.2个月，B细胞淋巴瘤患者未达到中位生存时间，T细胞淋巴瘤患者中位生存时间10.2个月，NK细胞淋巴瘤患者中位生存时间为3个月，差异具有统计学意义（P=0.012）。非霍奇金淋巴瘤病理类型[总生存（OS）：P=0.041，无进展生存（PFS）：P=0.015]，美国东部肿瘤协作组评分（OS：P=0.031，PFS：P=0.030），是否行造血干细胞移植（OS：P=0.005，PFS：P=0.040），是否伴淋巴结肿大（OS：P=0.007，PFS：P=0.012），是否伴脾脏肿大（OS：P=0.276，PFS：P=0.324）是影响非霍奇金淋巴瘤相关HLH患者OS和PFS的因素。脾脏切除手术能够改善淋巴瘤相关HLH患者的生存，尤其是T细胞淋巴瘤相关HLH。结论不同病理类型非霍奇金淋巴瘤相关HLH患者临床特点相似，但长期生存率和预后影响因素不同。非霍奇金淋巴瘤相关HLH不仅需要联合化疗，B细胞淋巴瘤和NK细胞淋巴瘤相关HLH患者需尽早进行造血干细胞移植，T细胞淋巴瘤相关HLH患者应考虑脾脏切除手术，以改善患者预后。

简介：摘要：细胞的生命周期中，线粒体的质量和数量需要保持平衡，这对于细胞维持生存和代谢具有重要意义，这一过程离不开线粒体的自噬。哺乳动物体内的关于线粒体自噬途径有多个通路，其中pink1/parkin介导的线粒体自噬较为新颖和受热。pink1是parkin的上游蛋白，pink1通过一些列磷酸化以及泛素化过程，直接或间接地作用于parkin以及后续下游蛋白，从而调控线粒体的自噬进程。本文对近年来报道的pink1/parkin介导的线粒体自噬在改善鼠神经退行性疾病以及工作记忆能力的作用进行综述。

简介：摘要:“体教融合”是“体教结合”的高级形态，是教育适应社会经济发展和外在环境与体育教育内在条件变化的情况下，在“体教结合”基础上的发展和创新，满足新时代体育进一步发展的要求。体育作为教育的重要组成部分，对于国家综合国力提升有重要作用。加快“体育结合”向“体育融合”方向演进转变，更好培养我国的体育人才，促进中国体育事业进步，全面提升国民身体素质。

简介：

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简介：摘要目的研究大黄配方颗粒对慢性传输性便秘模型大鼠Cajal间质细胞自噬及胃肠动力的调节作用。方法将75只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及低、中、高剂量组，每组15只。除对照组外，其余各组大鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法建立慢性传输性便秘大鼠模型。低、中、高剂量组大鼠分别灌胃1、2、4 g/kg大黄配方颗粒，对照组及模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药14 d。测定各组大鼠粪便含水率、肠推动率，采用ELISA法检测血清P物质（SP)、血管活性肠肽(VIP)、NO、NOS水平，HE染色观察大鼠结肠组织病理学改变，免疫组化染色检测大鼠结肠组织干细胞生长因子受体（c-kit）水平，PCR法及Western blotting分别检测结肠组织c-kit、自噬蛋白Beclin1 mRNA及蛋白水平。结果与模型组比较，低、中、高剂量组大鼠粪便含水率、碳末推进距离及肠推动率升高(P<0.05)，血清SP水平升高(P<0.05)，血清VIP、NO、NOS水平降低(P<0.05)，结肠组织c-kit免疫组化平均表达升高(P<0.05)，结肠组织c-kit mRNA [(2.33±0.35)、(3.04±0.17)、(3.83±0.23）比（0.61±0.07)]及蛋白[(0.42±0.06)、(0.60±0.07)、(0.79±0.08）比（0.22±0.04)]水平升高(P<0.05)，Beclin1 mRNA [(4.17± 0.37)、(3.35±0.44)、(1.05±0.28）比（6.04±0.31)]及蛋白[(0.76±0.11)、(0.57±0.08)、(0.43±0.05）比(0.91±0.06)]水平降低(P<0.05)。结论大黄配方颗粒可提高慢性传输性便秘大鼠粪便含水率、肠推动率、血清SP水平及结肠组织c-kit水平，降低大鼠血清VIP、NO、NOS水平及结肠组织Beclin1水平，进而抑制慢性传输性便秘大鼠Cajal间质细胞自噬，调节大鼠胃肠动力。

简介：摘要目的探讨HT-2毒素对体外培养软骨细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）及自噬与凋亡通路相关蛋白表达的影响。方法采用体外培养方法，取1~2日龄SD乳鼠第三代软骨细胞，采用甲苯胺蓝染色法和Ⅱ型胶原免疫荧光染色法进行细胞鉴定；CCK-8法检测软骨细胞增殖情况，根据细胞存活率选取2、4、8 ng/ml HT-2毒素用于后续实验，确定作用时间为48 h，同时设立阴性对照组和溶剂（无水乙醇）对照组。采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测各组细胞SIRT1及自噬与凋亡通路相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62、Beclin1、Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2-Associated X的蛋白质（Bax）]的表达情况。结果经染色，细胞鉴定为软骨细胞且纯度较高。2、4、8 ng/ml HT-2毒素组SIRT1蛋白表达水平（0.69 ± 0.18、0.46 ± 0.13、0.35 ± 0.19）均明显低于阴性对照组（1.00 ± 0.39，P均< 0.05）；2、4、8 ng/ml HT-2毒素组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ蛋白表达比值（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ，1.47 ± 0.15、1.37 ± 0.13、1.81 ± 0.34）均高于阴性对照组（1.00 ± 0.21，P均< 0.05），4、8 ng/ml HT-2毒素组p62蛋白表达水平（0.70 ± 0.04、0.57 ± 0.01）均低于阴性对照组（1.00 ± 0.15，P均< 0.05）。2、4、8 ng/ml HT-2毒素组凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平（0.61 ± 0.06、0.54 ± 0.16、0.47 ± 0.06）均明显低于阴性对照组（1.00 ± 0.14，P均< 0.05），且8 ng/ml HT-2毒素组Bax与Bcl-2蛋白表达比值（Bax/Bcl-2，3.27 ± 0.18）高于阴性对照组（1.00 ± 0.27，P < 0.05）。SIRT1蛋白表达水平与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白表达水平呈显著性负相关（r = - 0.819，P < 0.01），与p62蛋白表达水平呈显著性正相关（r = 0.772，P < 0.01），但与Beclin1蛋白表达水平未见相关性（r = 0.399，P > 0.05）；SIRT1蛋白表达水平与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白表达水平均未见相关性（r = - 0.297、- 0.284，P均> 0.05），但与Bcl-2蛋白表达水平呈显著性正相关（r = 0.755，P < 0.01）。结论HT-2毒素可能通过抑制SIRT1的表达造成软骨细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高、p62蛋白表达下降，凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2升高，从而导致细胞自噬和细胞凋亡异常，最终导致软骨细胞损伤。

简介：摘要目的研究胰高血糖样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）对游离脂肪酸（FFA）诱导的肝细胞脂肪变性的影响，并探讨细胞自噬在该过程中的作用。方法体外人肝细胞培养诱导出非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）细胞模型，加入浓度梯度的利拉鲁肽（LRG）观察其对细胞存活率和肝细胞脂肪变性的影响；用氯喹抑制细胞自噬，雷帕霉素(RAPA)激活自噬，探究利拉鲁肽改善肝细胞脂肪变性与细胞自噬的关系。实验分组：对照组，DMEM完全培养基培养的细胞中加入一定浓度BSA；FFA模型组，用1 mmol/L的FFA（OA∶PA=2∶1）诱导肝细胞脂肪变性；LRG组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和LRG（100 nmol/L）；自噬抑制组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）、LRG（100 nmol/L）和氯喹（20 μmol/L）；自噬激活组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和RAPA（1 μmol/L）。用油红O染色、全自动生化分析仪观察肝细胞内脂质沉积情况，蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白（Beclin1、P62、LC3B）水平，观察细胞自噬水平。多组间均数比较用单因素方差分析。结果在一定浓度范围内，随着LRG浓度的增加，肝细胞存活率不断上升，胞内脂质沉积程度不断减轻，LRG浓度达到100 nmol/L时效果最佳，且与FFA组相比差异有统计学意义（P < 0.01）。在肝细胞脂肪变性程度与细胞自噬关系的探究中，LRG组肝细胞内甘油三酯含量显著低于FFA组（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平较FFA组升高，P62水平较FFA组下降，细胞自噬增强；自噬抑制组与LRG组相比，胞内甘油三酯含量有所增高（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平下降，P62水平增高；自噬激活组中RAPA显著减轻了FFA诱导的肝细胞内甘油三酯沉积，自噬相关蛋白水平变化与LRG作用效果一致。结论GLP-1RAs可以改善FFA诱导的脂毒性肝细胞损伤，并通过促进细胞自噬来改善NAFLD中肝细胞脂肪变性。

简介：摘要腺样体和扁桃体疾病在儿科人群中具有很高的发病率。腺样体肥大与分泌性中耳炎（OME）有关，扁桃体肥大与复发性扁桃体炎（recurrent tonsillitis，RT）和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）有关。腺样体和扁桃体菌群在上呼吸道各种感染性和非感染性疾病的发生发展中有重要作用。以往对腺样体和扁桃体菌群多样性的分析主要是基于培养，因此不能提供完整的微生物多样性评估。不依赖培养的基于16S核糖体RNA编码基因（16S rDNA）的高通量测序技术近年来被用于确定腺样体和扁桃体表面和组织内的微生物群，使人们能够更深入地认识腺样体和扁桃体菌群。本文介绍了测定腺样体和扁桃体菌群的技术，并总结了应用这些技术的相关研究结果。

简介：

简介：摘要有晶状体眼后房型人工晶状体(phakic intraocular lens，PIOL)植入对眼前节结构的影响及其安全性通过多项研究已得到证实，随着时间的推移，PIOL植入术后的患者面临白内障手术的可能，白内障术前人工晶状体的计算是获得良好视觉质量的重要因素。研究表明，PIOL植入术后前房深度、前房容积以及房角参数与术前数值相比有差异，少量研究发现IOL-Master测量的眼轴、角膜曲率以及通过多种公式计算得出的人工晶状体度数在PIOL植入术前与术后无明显差异，在临床上部分白内障术前人工晶状体度数计算由于屈光介质混浊而需要通过A超进行眼生物测量，然而PIOL植入对A超眼生物测量的影响尚未得出结论，因此需要更多针对PIOL植入对人晶状体度数计算影响的研究，为PIOL植入术后患白内障的患者的治疗方案提供参考依据。(国际眼科纵览，2021, 45: 317-321)

简介：无

简介：摘要：在推进我国基础教育改革和发展的新形势下，艺术体育教育在基础教育中具有十分重要的意义,它能有效地帮助学生形成正确的价值观和世界观，陶冶高尚情操和完善人格。随着华侨中学艺体特色高中的深入创建和有效推进，强化中小学艺体生培养合作,实施艺体人才输送一体化战略也具有深入探讨的意义。

简介：摘要目的本研究旨在探讨长链非编码RNA母系表达基因3（LncRNA MEG3）过表达对胰腺癌细胞（PANC1）自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路的影响。方法构建pCMV-N-Flag-MEG3表达质粒并转染入PANC1细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法检测HPDE6C7（正常胰腺细胞）组、PANC1（空白对照）组、Vector（PANC1细胞转染空载体）组和MEG3（PANC1细胞转染pCMV-N-Flag-MEG3重组质粒）组中LncRNA MEG3表达量；四甲基偶氮唑蓝比色（MTT）法、流式细胞术和单丹磺酰尸胺（MDC）染色法分别检测LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1增殖、凋亡和自噬的影响；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1中抑凋亡因子（Bcl-2）、促凋亡因子（Bax）和自噬因子（Beclin 1）蛋白表达水平及mTOR通路中mTOR、核糖体p70S6激酶蛋白（SK61）和核起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化水平的影响。结果与PANC1组和Vector组相比，MEG3组LncRNA MEG3表达水平（0.36±0.08 vs 0.35±0.11 vs 0.69±0.09）、胰腺癌细胞PANC1增殖抑制率（3.35%±0.12% vs 3.23%±0.09% vs 36.77%±0.13%）、自噬率（29.32%±1.03% vs 26.73%±1.32% vs 57.76%±1.09%）、凋亡率（9.85%±1.58% vs 9.73%±1.12% vs 35.89%±1.05%）、Bax（0.26±0.08 vs 0.29±0.05 vs 0.83±0.08）和Beclin 1（0.15±0.06 vs 0.17±0.02 vs 0.61±0.03）表达水平显著升高（均P < 0.05），Bcl-2表达水平（0.79±0.12 vs 0.81±0.09 vs 0.30±0.03）及mTOR通路中mTOR（1.08±0.05 vs 1.06±0.08 vs 0.37±0.10）、SK61（1.12±0.06 vs 1.11±0.09 vs 0.41±0.03）和4E-BP1（0.97±0.07 vs 0.95±0.03 vs 0.39±0.05）磷酸化水平显著降低（均P<0.05）。结论LncRNA MEG3过表达能抑制胰腺癌细胞PANC1增殖促进细胞凋亡，促进细胞自噬囊泡的形成，可能与阻滞mTOR通路有关。