简介:为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1~05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。
简介:摘要:针对水体中氮、磷等成分超标而导致的水体富营养化问题,本文以竹粉作为原材料,制备生物炭材料,对其进行表面改性,引入功能基团,制备普鲁士蓝改性生物炭材料,并确定最佳条件,以充分发挥物理吸附、配位吸附、静电吸附等协同机制,实现对富营养化污水中的氨氮污染物的高效吸附。
简介:矿井瓦斯突出的发生是一个非线性系统在时空演化过程中的灾变行为,影响突出的各个基本因素与突出危险性之间存在复杂的非线性映射关系。对于处理这样的非线性时空演变问题,传统的数学方法是有局限性的。为了更好地预测矿井瓦斯涌出量,将灰色理论引入到预测精度高的遗传神经网络,使灰色理论和遗传神经网络有机结合起来,以神经网络理论为基础,利用遗传算法优化隐含层神经元个数和网络中的连接权值,并用其建立瓦斯涌出量的预测新模型。在实验室测试数据的基础上,建立遗传神经网络训练和检验样本集,并且将检验结果分别与标准BP神经网络的预测结果进行比较。
简介:以斑马鱼(Daniorerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L^-1)和DP(15、60μg·L^-1)单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L^-1Pb+60μg·L^-1DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P〈0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P〈0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P〈0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L^-1Pb+15μg·L^-1DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P〈0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。
简介:为筛选出适宜的营养液配方,在漂浮育苗的条件下,比较研究了不同配方营养液对蔓性千斤拔幼苗生长特性的影响,结果表明,除幼苗叶片数外,不同配方营养液处理在株高,主根长、一级侧根数和单株干物重、根冠比上均存在显著差异,其中NSF4(番茄营养液)处理在幼苗个体生长指标上表现出较强的比较优势,与CK相比较,在其株高、一级侧根数和单株干物质积累量分别显著增加252.3%、14%和236.6%,但叶片数上无显著差异;其主根长和根冠比分别显著降低了38%和76.9%;NSF2(改良Hoagland’s营养液)和NSF3(日本园艺均衡)两配方营养液在幼苗个体生长指标上表现次之,表现较差的为NSF1(Hoagland’s营养液)和NSF5(莴苣水培营养液)两配方营养液,但其在幼苗根冠比上具有较显著的比较优势.
简介:为了给工业界提供一种快速预测二元混合液体自燃温度的有效途径,将试验所测不同组分及配比的168个二元混合液体的自燃温度作为期望输出,将基于电性拓扑状态指数(ETSI)理论、引入混合ETSI概念而计算出的9种原子类型所对应的混合ETSI作为输入,采用三层BP神经网络技术建立了根据原子类型混合ETSI来预测混合液体自燃温度的BP神经网络模型,并应用改进的Garson算法进行多参数敏感性分析。经模型评价验证及稳定性分析,得到训练集的决定系数R2为0.965,平均绝对误差MAE为11.892K,测试集的交叉验证系数Q2ext为0.923,平均绝对误差MAE为15.530K,发现该模型的预测性能优于已有的多元非线性回归(MNR)模型,表明BP神经网络模型具有较好的拟合能力和预测能力,对烷、醇类混合体系自燃温度的预测精度最佳。
简介:落煤残存瓦斯量的确定是采掘工作面瓦斯涌出量预测的重要环节,它直接影响着采掘工作面瓦斯涌出量预测的精度,并与煤的变质程度、落煤粒度、原始瓦斯含量、暴露时间等影响因素呈非线性关系.人工神经网络具有表示任意非线性关系和学习的能力,是解决复杂非线性、不确定性和时变性问题的新思想和新方法.基于此,作者提出自适应神经网络的落煤残存瓦斯量预测模型,并结合不同矿井落煤残存瓦斯量的实际测定结果进行验证研究.结果表明,自适应调整权值的变步长BP神经网络模型预测精度高,收敛速度快;该预测模型的应用可为采掘工作面瓦斯涌出量的动态预测提供可靠的基础数据,为采掘工作面落煤残存瓦斯量的确定提出了一种全新的方法和思路.
简介:为了解江苏省湖泊底栖动物群落结构和多样性并研究其对水环境质量变化的响应,于2012年春秋两季对江苏省16个湖泊51个采样点湖泊底栖动物群落结构与多样性以及湖泊综合营养状态指数进行调查,分析水质指标与底栖动物指数间Pearson相关关系。结果表明,江苏省16个湖泊营养状态指数范围为35.5~66.4,其中约81.2%的湖泊处于轻度-中度富营养状态,表明水质从好到中度污染;湖泊底栖动物优势种为寡毛类的霍甫水丝蚓(Limnodrilushoffmeisteri),优势度为13.0%;香浓多样性指数(Shannon-Wienerdiversityindex)范围为0.00~2.20,级别范围由极贫乏到较丰富状态,表明水质污染程度从重度到轻度污染。从全省尺度看,水质评价结果与生物学(香浓多样性指数、Pielou均匀度指数和BioticIndex(BI)指数)评价结果存在一定差异。与历史数据相比,江苏省湖泊底栖动物清洁敏感物种减少甚至消失,总体群落结构趋于小型化。16个湖泊水体总氮和总磷与底栖动物密度呈显著负相关,而综合营养状态指数与底栖动物指数(香浓多样性指数、Pielou均匀度指数和BI指数)间关系不显著。上述研究结果表明综合营养状态指数无法完全客观反映湖泊水生态健康状况,因此需要综合水质、水文、水生生物、生境状况等因素发展新的评价指标体系。
简介:双酚AF(4,4'-六氟-2-二酚,BPAF)应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因(glialfibrillaryacidicprotein,gfap)、音猬基因(sonichedgehog,shha)和突触蛋白基因(synapsinⅡa,syn2a)表达量变化。结果表明:在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加(P〈0.01),随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组(0.5mg·L^-1)下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。
简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表