简介:目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。
简介:目的通过检测不同糖耐量冠心病(CHD)患者可溶性血管细胞黏附分子(SVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分成糖代谢正常(NG)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白(HbA1c)(r=0.39,0.51,P<0.01)、hs-CRP(r=0.32,0.56,P<0.01)均显示出较好的相关性.结论冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.
简介:目的探讨风湿性心脏病行心脏瓣膜置换术患者,经冠状静脉窦逆行灌注对血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、可溶性P-选择素(SPS)和心肌肌钙蛋白I(drnI)的影响。方法将56例风湿性心脏病行体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者随机分为两组:主动脉根部顺行灌注心肌停跳液(AC)组和持续经冠状静脉窦逆行灌注心肌停跳液(RC)组,每组28例。于6个时点采静脉血,检测sICAM-1、SPS和cTnI水平。结果CPB开始后,两组患者sICAM-1、SPS和cTnI水平均升高,术后8h达到峰值,但RC组峰值均低于AC组[sICAM-1为(817.9±133.2)μg/L比(901.1±132.0)μg/L,SPS为(83.46±16.24)pg/L比(107.82±19.68)μg/L,cTnI为(10.50±2.03)pg/L比(14.45±2.26)μg/L],且RC组回落速度快于AC组。结论逆行灌注能有效抑制sICAM-1、SPS和cTnI的表达,减轻炎性反应,从而起到更好的心肌保护作用。
简介:摘要目的探讨细菌性感染性心内膜炎(infectious endocarditis,IE)术后辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)相关因子、可溶性细胞间黏附分子1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、凝血功能的表达及其意义。方法选取2016年12月至2018年12月首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科手术治疗且符合纳入标准的IE患者进行前瞻性分析,38例IE患者作为观察组;选取同期健康体检者30名为对照组。采用双抗夹心酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定两组血清Th17相关因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及白细胞介素21(interleukin-21,IL-21)]、sICAM-1及凝血功能指标[可溶性P-选择素(P selectin,sP-SLT)]浓度,并对两组间相关指标的浓度差异进行统计学分析比较。结果观察组患者术前血清IL-1β、IL-6、IL-17及IL-21浓度[(29.88±6.49)、(14.89±3.31)、(21.89±3.01)、(563.26±67.36) ng/L]显著高于对照组[(16.56±4.11)、(7.52±2.34)、(12.91±1.01)、(423.38±56.49) ng/L],差异有统计学意义(t值分别为10.30、10.74、17.20、49.48,P均<0.05)。观察组术前血清sICAM-1、sP-SLT浓度[(1 247.57(581.39,1794.66) μg/L、(60.29±6.61) mg/L]显著高于对照组[(837.28(405.68,954.47) μg/L、(27.37±5.56) mg/L],差异有统计学意义(Z=12.37、t=22.30,P均<0.05)。术后感染性心内膜炎患者血清IL-1β、IL-6、IL-17及IL-21浓度[(16.19±4.07)、(7.73±2.40)、(13.83±0.94)、(425.33±52.12) ng/L]较术前[(29.88±6.49)、(14.89±2.31)、(21.89±3.01)、(563.26±67.36) ng/L]均显著降低,差异有统计学意义(t值分别为11.02、13.25、15.76、9.98,P均<0.05)。术后感染性心内膜炎患者血清sICAM-1、sP-SLT1浓度[(901.46(472.15,1 276.58) μg/L、(30.70±5.31) mg/L]较术前[(1 057.26±463.06) μg/L、(60.29±6.61) mg/L]显著降低,差异有统计学意义(Z=11.16、t=21.51,P均<0.05)。结论在IE患者中Th17相关因子、sICAM-1及sP-SLT呈高浓度表达,同时术后上述因子浓度降低,提示以上因子可能作为辅助诊断、评估IE患者病情及预后的相关因子。
简介:摘要目的探索巨细胞病毒UL144对SD幼鼠肝细胞损害的影响及其内在分子机制。方法取健康SD幼鼠24只,分成3组,分别为空白组,空载组和UL144组(实验组),空白组不做处理,空载组尾静脉注射空载腺病毒,实验组SD幼鼠尾静脉注射携带有UL144蛋白的慢病毒。RT-PCR法检测各组中UL144 RNA,ELISA法检测caspase-8、caspase-12和Toll样受体(TLR4)表达情况,HE染色检测肝脏细胞的变化,TUNEL法检测SD幼鼠肝细胞的凋亡情况。结果三组幼鼠肝脏内的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白的表达量差异有统计学意义(F=156.166、97.287和67.624,P均<0.05),其中实验组的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白表达量分别为1.823±0.080、0.305±0.004和0.880±0.068,高于空载组及空白组(P均<0.05)。实验组、空载组和空白组的caspase-12的表达水平分别为0.127±0.005、0.116±0.003和0.104±0.005,差异无统计学意义(F=2.156,P>0.05);肝细胞凋亡指数分别为7.68±0.37、2.26±0.24和2.38±0.16,差异有统计学意义(F=158.427,P<0.05),实验组高于空白组和空载组(P均<0.05)。结论巨细胞病毒UL144可能通过激活TLR4并介导效应分子caspase-8诱导了幼鼠肝脏细胞的凋亡,内质网应激通路caspase-12没有参与。