简介:自1965年Blumberg发现澳大利亚抗原(HBsAg)以来,病毒性乙型肝炎(viralhepatitisB)有了划时代的研究进展。病毒性乙型肝炎主要流行于亚洲、非洲、南部欧洲和拉丁美洲。全世界约20亿人有既往或持续感染HBV,慢性HBV感染者达3~3.5亿,其中15%~25%最终死于肝衰竭、肝硬化或肝癌,年病死人数约100万;男女性病人的病死率分别约50%和15%。我国是病毒性乙型肝炎的高发区,约有1.3亿人为慢性HBV感染者,其中有10%即1700万人为慢性乙型肝炎患者。乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA(covalenflyclosedcirularDNA,cccDNA)可长期存在于细胞核中,且抗病毒药物难以将其清除,成为HBV慢性持续感染的关键因素。因此,检测HBVcccDNA对进一步认识HBV生活周期及指导抗病毒治疗具有重要意义。
简介:亚健康状态(Sub-healthStatus)又称第三状态、次健康状态、灰色状态、亚临床期、病前状态或潜病期等.是指人的身心处于疾病与健康之间的一种健康低质状态,是机体虽无明确的疾病.但在躯体和心理上出现种种不适,从而呈现力不从心和对外界适应力降低的一种生理状态。它可以无临床症状或症状感觉轻微,也可以有明显的自觉症状,如:容易疲劳、食欲不振、头痛头昏、心情郁闷、情绪不稳等。这种状态可见有一些轻微的早期生化改变。却没有客观的理化指标改变.总之已有潜在的病理信息,但又不够诊断标准,是人们在身心情感等方面处健康与疾病之间的健康低质量状态及其体验。
简介:为调节自身状态以适应环境变化,激素的浓度可以变化很大。它们的浓度经常通过负反馈机制进行调节,这种机制导致系统调控的严密性。在诊断内分泌疾病时,我们常常遇到的一个难题是即使患者具有明显疾病时,其激素水平仍可能处于公开发表的“参考值范围”内。这是因为激素的浓度可能由于其他外界因素而变化,而正常值范围没有将这些考虑在内。因此,由于所测定的激素水平保持在正常范围之内,功能亢进可能被漏诊。例如,在原发性甲状旁腺功能亢进症中,尽管存在高血钙,甲状旁腺激素的浓度可能在参考值范围之内,虽然理论上后者应该受到抑制;这个事实使我们不能确定原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断。同样,库欣病患者的皮质醇和促肾上腺皮质激素也可能均在参考值范围之内。
简介:目的探讨射频消融(RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法将60例室上性心动过速患者分为2组(A组术前不用抗凝药,B组术前使用阿司旺林),在术前、捕管完成心内电生理检测后,消融完成后即刻及术后2d,采静脉血观察血小板活化因子(PAF)、血栓烷B2(TXB,)、蛋白c(PC)、蛋白S(PS)的变化。结果A组患者与术前比较,其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加,PC及PS血浆含量无变化,且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化尤影响;B组患者与术前相比,其他三个时点的血浆PAF、TXB:含量尤明显变化。结论RFCA术可引起血小板的激活,抗凝系统无明显变化,可致血栓形成。服用阿司匹林可阻止血小板的激活,从而阻止血栓的形成。
简介:目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞(Neonatalratcardiomyocyte,NRCM)和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。
简介:目的:检测用9-cis-RA处理前后肺腺癌细胞株PG和A549维甲酸受体RXRs不同时相的表达变化.方法:将两细胞株分别分为9-cis-RA组和对照组,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数,相对定量RT-PCR方法检测组加药前后RXRs各亚型在不同时相的表达变化.结果:加入9-cis-RA后,PG和A549细胞RXRSmRNA转录水平检测结果显示:(1)RXRγ在两细胞株中均有一定水平的基础转录,而RXRα、RXRβ均无基础转录.(2)应用luM9-cis-RA后,两细胞株的RXRγ有短暂增高,其余受体转录无明显变化.结论:RXRγ可能参与介导9-cis-RA对两细胞株的诱导分化和凋亡作用.
简介:目的研究α-硫辛酸(ALA)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、STZ组和ALA+STZ组(ALA组),各10只。后2组以STZ(70mg/kg体重)一次性腹腔内注射诱发糖尿病,ALA组在注射前8d开始给予ALA(50mg·kg^-1·d^-1,强饲)直至实验结束(4周)。STZ注射后每3天监测血糖、体重一次。测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平。结果STZ使大鼠血糖明显升高,STZ和ALA组制模成功率分别为90%(9/10)和70%(7/10),相差显著(P〈0.05)。实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为(368±3)g、(301±2)g和(341±26)g,3组间相差显著(P〈0.05)。STZ组胰腺组织内MDA水平为(1.22±0.14)nmol/mgprot,NC组为(0.57±0.04)nmol/mgprot,相差显著(P〈0.05);STZ组胰腺组织内GSH含量为(16.54±1.10)mg/gprot,NC组为(25.46±0.62)mg/gprot(P〈0.05);STZ组胰岛细胞呈退行性变。ALA组血糖较STZ组明显降低(P〈0.05),胰腺组织匀浆MDA含量为(0.72±0.23)nmol/mgprot,较STZ组明显降低(P〈0.05),GSH含量为(35.33±2.66)mg/gprot,较STZ组明显升高(P〈0.05),胰岛的胰岛素分泌增强,较STZ组显著(P〈0.05),胰岛β细胞损伤减轻。结论ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性。
简介:目的分析长径≤0.5cm的甲状腺微小乳头状癌(papillarythyroidmicrocarcinoma,PTMC)患者的临床特征和病理结果特点,探讨其淋巴结转移、大量淋巴结转移的危险因素。方法回顾性分析北京协和医院基本外科2013年11月至2014年11月期间行手术治疗,术后病理确诊为PTMC患者的临床病理资料,根据肿瘤的长径分为40.5cm组和0.5~1cm组,分析比较其临床病理特点,并通过单因素、多因素统计分析≤0.5cm组胛MC患者淋巴结转移、大量淋巴结转移的危险因素。结果共纳入PTMC患者1414例。≤0.5cm组315例,占同期PTMC患者的22.3%,其中淋巴结转移患者76例(24.1%),大量淋巴结转移者9例(2.9%)。与0.5~1cm组比较,≤0.5cm组更少出现被膜侵犯(14.3%vs.25.0%,P〈0.05)、淋巴结转移(24.1%vs.39.8%,P〈0.05)及大量淋巴结转移(2.9%vs.7.9%,P〈0.05)。在≤0.5cm组内,单因素分析显示:年龄〈40岁组的淋巴结转移率较年龄≥40岁组显著升高(38.0%vs20.1%,P〈0.05),男性患者的淋巴结转移率较女性有升高的趋势(32.4%vs21.9%,P=0.073).但未发现各研究因素与大量淋巴结转移风险相关(P〉0.05);多因素分析显示:多灶性肿瘤、年龄〈40岁是淋巴结转移的独立危险因素(OR分别为2.082和2.899,P〈0.05),男性是潜在的淋巴结转移危险因素(OR=1.807,P=0.058),但未发现大量淋巴结转移的独立危险因素。结论在PTMC手术患者中,长径≤0.5cm的患者占了一定的比例,其总体淋巴结转移率不高、尤其是大量淋巴结转移率很低.对其采取观察的治疗策略是一种可考虑的选择,特别是年龄≥40岁的单发病灶女性患者。
简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)的发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择的20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部的免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。
简介:目的:建立动脉粥样硬化狭窄(Athemsclemsis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法:10只大耳白兔,高脂饲料喂饲一周后,采用颈动脉为逆行人径,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端,使其内膜损伤,(另一侧不损伤,作为对照),高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实,并观察核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)的免疫组织化学分析。结果:模型组动脉造影显示平均狭窄度69.0±19.12%;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成,内弹力膜分离断裂,中膜平滑肌细胞迁移人内膜层;电镜示膜结构损伤,可见凋亡小体;免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组(P〈0.05或P〈0.005)。结论:(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型,多数为偏心、局限性的40%-100%的狭窄,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)的理想动物模型;(2)NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。