简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

简介：自身免疫病（autoimmunedisease，AID）如系统性红斑狼疮fsystemiclupuserythematosus，SLE）、类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）、系统性硬化（systemicsclerosis，SSc）等具有较高的致残率和（或）致死率。这些疾病不仅给患者造成极大的负担和伤害，而且造成家庭和社会负担的明显增加。因此，近十年人们更趋于早期和更积极地给予治疗，以防止或延缓患者内脏器官出现明显的不可逆损伤。大剂量免疫抑制剂并造血干细胞移植（hematopoieticstemcelltransplantation,HSCT）治疗AID是这一领域的重要进展。

简介：细胞毒性药物化疗越来越多地用于早期癌的术后辅助治疗；其副反应常常可通过使用抗呕吐、抗腹泻和抗组胺药物减轻；随着癌症病人生存期的延长，远期不良反应逐渐明显。应将不育和致癌作用告知病人，使其在知情的情况下作出选择。

简介：过去几十年以来，AP的诊治取得了巨大进展，其病死率已经大为下降。目前AP患者总的病死率为5％。其中MAP病死率不足1％，且极少发生并发症；而SAP病死率高达10％～15％^[1]。SAP的临床过程主要分两个阶段，初期是血管活性和毒性反应期，许多人都能度过这一阶段，在初期病死的患者多是由于SIRS和MOF。后期的危险主要是胰腺坏死组织感染。越来越多的研究证实，在SAP后期胰腺感染是影响其病死率的主要危险因素^[2]。如何避免感染发生从而降低病死率在临床实践中显得十分重要，人们将目光集中于预防性使用抗生素。尽管如此，是否需要预防性使用抗生素仍是目前关于SAP治疗争论的焦点之一。

简介：随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,慢性肾脏病（CKD）甚至终末期肾病的发病率日趋增加.导致CKD患者肾功能恶化的原因是多方面的.越来越多的证据表明,交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与CKD的进展密切关联.本文简要总结了CKD患者SNS和RAAS激活与肾脏病进展之间的联系,并针对当前现状简单介绍了一些相关治疗研究.

简介：目的检测胰腺癌患者血清KL-6水平，探讨其临床诊断价值。方法收集随访资料完整的53例胰腺癌（PC）、68例慢性胰腺炎（CP）、51例高危人群（highriskperson，HR）的血清样本，以50例健康体检者作为对照。用ELISA方法检测血清CA50、MUC4、KL-6水平，放免法测定血清CAl9-9水平。分析它们诊断胰腺癌的敏感性、特异性及与临床病理参数、患者预后的关系。结果Pc组、cP组、HR组及对照组的血清KL-6水平分别为（753±548）、（135±93）、（105±55）及（99±50）U／m1，PC组显著高于其他3组（P〈0．01）。以〉232U／ml为界，KL-6诊断胰腺癌的敏感性为96％，特异性为94％；以〉244U／ml为界，鉴别诊断PC与CP的敏感性为97％，特异性为91％。KL-6诊断胰腺癌的临床价值高于CAl9-9、CA50及MUC4。胰腺癌患者血清KL-6水平与肿瘤的临床病理参数均无相关性。血清KL-6≤300U／ml患者的平均生存期为（9．3±1．2）个月，较KL-6〉300U／ml患者平均生存期（4．6±0．7）个月显著延长（P=0．006）。结论KL-6可作为诊断胰腺癌的血清学指标，且对胰腺癌和慢性胰腺炎的鉴别诊断有一定意义。

简介：胰岛素泵能够模拟人体胰岛素分泌模式，具有快速平稳降糖的优点，但应用受到一定制约。我们应用基础胰岛素联合餐时胰岛素治疗合并急性脑梗死的老年2型糖尿病患者，与胰岛素泵的疗效及安全性进行对比。

简介：病例：女．77岁。因“纳差伴恶心10d”于4个月前收任我院急诊科。入院前10d，患者出现明显纳差，伴有恶心小适．来院当日出现少尿，无明显咳嗽、咳痰，尤发热，无气促，

简介：自从1955年美国医生E.D.Thomas（1990年诺贝尔医学奖获得者，是目前唯一获得诺贝尔奖的临床医生）首先开始人的骨髓移植（BMT）以来，异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）已取得了巨大成功，但随着独生子女的增多，

简介：肾母细胞瘤是起源于未分化中胚层组织的恶性实体肿瘤，90％见于7岁以前，成人十分罕见。寿建忠等统计占成人肾脏肿瘤的2．53％。回顾1980年1月至2005年1月收治成人肾母细胞瘤4例，仅1例术前确诊。为提高诊治效果总结如下。

简介：心脏成纤维细胞作为一种间充质细胞,调控着生理和病理状态下心肌细胞生物学和电生理活动,并在心肌梗死时通过替代已破坏的心肌细胞来保持心肌结构的完整性。近年来,运用转录因子、microRNAs将心脏成纤维细胞直接重编程为心肌样细胞的相关研究取得了一系列进展。本文总结了近年心脏直接重编程体外和体内相关实验研究,并分析这一技术在修复坏死心肌和改善心功能方面的临床应用前景。

简介：淋巴细胞性垂体炎（lymphocytichypophysitis,LyH）,是一种极其少见的自身免疫性疾病,病理诊断为金标准,以垂体淋巴细胞浸润为特征.本文报道2009年6月南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科收治淋巴细胞性垂体炎1例,并结合文献复习讨论.

简介：慢性髓细胞白血病（chronicmyeloidleukemia，CMLl是一种获得性造血干细胞恶性克隆性疾病，其病程一般分3期：慢性期（chronicphase，CP）、加速期（acceleratedphase。AP）和急变期（blasticphase，BP）。CML患者的骨髓细胞中可检测到由于t（9；22）（q34；q11）而形成的特征性的费城染色体（Ph）阳性或bcr-abl融合基因，产物为210ku的BCR—ABL融合蛋白。由于ABL蛋白正常调节的酪氨酸激酶活性被异常的BCR序列所激活，使BCR—ABL融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性，

简介：目的：探讨移植前不同疾病状态的血液疾病患者异基因造血干细胞移植后死亡原因差异。方法：回顾性分析本院移植中心自2007至2011年进行异基因造血干细胞移植的血液系统疾病患者148例,按照移植前疾病是否获得完全缓解分为标危组（n=101）和高危组（n=47）,分别比较复发死亡比例、移植后非复发死亡比例以及移植后非复发死亡原因的构成比。结果：移植后总生存率、复发率和非复发病死率分别为57.8%±4.5%、42.1%±6.1%和21.7%±3.6%。标危组复发病死率及移植相关非复发病死率均显著低于高危组（P〈0.001,P=0.013）。标危组复发死亡占40.7%,移植相关非复发死亡占59.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病31.3%,弥漫性肺泡出血25.0%,肝静脉闭塞病12.5%,植入不良12.5%,颅内出血6.3%;高危组复发死亡占51.7%,移植后非复发死亡占48.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病35.7%,植入不良21.4%,肝静脉闭塞病14.3%,颅内出血14.3%。结论：移植前获得完全缓解患者移植后非复发死亡比例高于复发死亡比例,而非完全缓解患者相反。移植相关非复发死亡原因中,不论移植前疾病状态,感染和移植物抗宿主病都是最主要的死因。

简介：心血管病是造成人类死亡的重要的疾病之一．其中心肌梗死和慢性心功能不全而导致死亡占心血管病死亡的50％以上．心肌梗死造成大量心肌细胞的死亡．导致心肌斑痕组织的形成，心肌细胞的数目减少，功能低下。这种细胞功能的丧失是不可逆的。最近的研究显示心肌梗死后也有少量的心肌细胞分裂增生．不过这种增生数量非常有限．不能达到功能上的修复心肌组织。

简介：2013年《科学》杂志提出了6个当年最值得关注的科学领域进展,其中之一便是单细胞测序。如果将成千上万个细胞一起进行研究,就会模糊对细胞之间异质性（heterogeneity）的认识。一般认为,当研究深入到单细胞层面时,研究者可能失去对整个系统的把控,但如果在整个系统中挑选多个单细胞进行研究,则可能重建出整个系统,并能提供更多、更有价值的信息。

简介：目的评价骨髓源性内皮祖细胞（progenitorendothelialcells,EPCs）移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁（superparamagneticironoxide,SPIO）和绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein,GFP）双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振（magneticresonanceimaging,MRI）扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝（Evansblue）染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。

简介：目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB／c小鼠作为试验组；提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高，在12h时与对照组、CsA组比较均P<0．01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞，且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大，肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤，细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。