简介：目的探讨与胶质母细胞瘤（GBM）生存预后相关的影响因素。方法回顾性分析61例GBM病人的临床资料,统计分析性别、年龄、病变部位、病程时间、术前Karnofsky评分（KPS）、肿瘤残余体积、同步放化疗、MGMT表达、Ki-67表达、对疾病认知情况对病人生存期的影响。结果61例病人生存时间为2~42个月,中位数为10个月,1、2、5年生存率分别为26.2%、9.2%、0。术前KPS评分≥70分、完成同步放化疗及Ⅳ级认知程度病人生存期较长,差异有统计学意义（P〈0.05）。术前KPS评分、是否同步放化疗、病人对疾病的认知程度是影响GBM病人预后的独立因素。结论手术是治疗GBM不可缺少的手段,术前KPS评分、是否完成同步放化疗及病人对病情的认知程度可影响生存期,认知程度转化、心理辅导的必要性及对生存期的影响有待进一步研究。

简介：目的：探讨影响医学生心身健康的个性因素。方法：对146名三年级医科大学生进行问卷调查，包括症状自评量表（SCL－690）和卡特尔16项人格因素问卷（16PF），由SPSS作统计分析。结果：SCL－90的强迫、人际敏感、焦虑和精神病性等症状量分高于常模。其中多数症状量分与16PF中的L（怀疑）、O（忧虑）、Q4（紧张）因子分有正相关，而与C（稳定）、E（持强）、F（兴奋）、H（敢为）、Q3（自律0有负相关（均P＜0．05－0．01）。多元逐步回归分析显示，影响学生心身健康的主要个性因素是紧张（Q4）、严肃（F）、感情用事（I）、退却（H）、和怀疑（L）等。结论：各种不良个性因素与大学生心身健康水平有密切联系，提示严重视早期对中小学的个性培养。

简介：护理人力资源短缺是影响当前我国护理事业发展的重要因素，如何提高护士的忠诚度、减少护士流失成为医疗服务管理中的重要课题。本文从理论的角度，对护士忠诚度的内涵进行了界定，探讨了影响护士忠诚度的相关因素，并提出了提升护士忠诚度的策略和途径，旨在为加强护理人力资源管理，稳定护理人才队伍提供参考。

简介：目的：探讨富马酸奎的平（下称硅的平）引起心电图改善的特征及其与服药时间、剂量之间的关系，并与氯氮平引起的心电图改变作比较。方法：对符合CCMD－3诊断标准的精神分裂症患者，在服药前、服药后第2、4、8周分别做心电图检查，记录服药剂量与心电图的改变情况，并在两组之间做显著性检验。结果：奎的平引起的心电图改变主要为实性心动过速、T波变化，其程度及发生率均低于氯氮平，一般不影响治疗。并且与服药天数、剂量大小有一定关系。结论：富马酸奎的平可引起心电图改变，但其程度及发生率均低于氯氮平。

简介：目的探讨双侧电刺激治疗对脑卒中后神经功能康复的影响。方法150例急性脑卒中偏瘫患者随机分为两组。两组均采用常规药物和功能锻炼治疗，双侧治疗组加用双侧电刺激治疗，对照组加用单侧电刺激治疗。疗程1个月。采用临床神经功能缺损程度评分、简式Fugl-meyer运动功能评分（FMA）、改良Barthel指数（MBI），于初期（治疗前）、末期（治疗后3个月）对两组患者进行评定神经功能。结果治疗后，双侧治疗组临床神经功能缺损程度评分明显减少（P〈0．01）；FMA、MBI明显提高（P〈0．01）。结论双侧电刺激治疗可明显促进患肢运动功能康复，降低致残率，提高日常生活能力。

简介：研究老年人主观幸福感(subjectivewell—being，SWD)有助于认识和改善老年人的生活质量。针对老年人群体，阐述属于主观范畴的人格因素以及属于客观范畴的生活事件(社会关系、收入、健康状况)对老年人主观幸福感的影响。

简介：目的探讨癫痫术后早期再发癫痫的原因及其对术后住院时间和预后等的影响。方法回顾性分析2001年7月至2004年6月在我院行开颅手术治疗的顽同性癫痫患者240例，总结其年龄、病程、癫痫灶位置、手术方法、术后早期再发癫痫的次数及分布情况、住院时间、术后腰椎穿刺检查例数以及1年期预后随访的情况，并比较分析早期癫痫发作次数、术后早期癫痫的影响因素及其对预后与术后住院时间的影响。结果本组240例患者中，术后早期再发癫痫91例（37．9％），其中发作1～5次53例，大于5次38例；无发作149例，术后首次发作在24h以内者22例，48h内者39例，72h内者13例，4～7d17例。1年随访EngelⅠ级175例，Ⅱ级32例，Ⅲ级20例，Ⅳ13例。年龄、病程对术后早期再发癫痫无影响，而颞叶癫痫者及切除癫痫灶者术后早期再发癫痫分别较非颞叶癫痫者和未切除癫痫灶者少。多于5次术后早期再发癫痫病人预后EngelⅠ-Ⅱ级22例（57．9％）．明显较发5次以下组和术后无发作组预后差（P〈0．05），同时术后住院时间延长，腰椎穿刺检查比例也明显高于其它两组（P〈0．05）。结论术后早期再发癫痫较为常见，颞叶癫痫及切除癫痫灶者术后再发癫痫的发生率低，术后再发癫痫超过5次者预后不良、术后住院时间延长及腰椎穿刺检查比例增高。

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：目的探讨重T2加权灰阶反转成像检查对大垂体腺瘤及其周围结构的显示作用。方法对15例术前有视力障碍的垂体瘤病人行重T2加权灰阶反转成像及常规T1加权成像，前者TR／TE为5800ms／259ms，后者为600ms／20ms；层厚3mm。结果重T2加权灰阶反转成像可清晰显示肿瘤与终板、前连合及前交通动脉丛的空间关系；其视神经、视交叉和视束的检测率分别为93.3％、100％和86．7％，而在T1加权成像中则分别为66．7％、93．3％和66．7％，前者对视路的检测率显著性高于后者。结论重T2加权灰阶反转成像可清楚显示垂体大腺瘤与视路的位置关系，有助于垂体瘤经颅手术的术前策略制定。

简介：目的探讨脊髓挫伤部位的X线照射治疗对脊髓损伤后运动功能恢复的作用.方法将70只雌性Wistar大鼠按照纽约大学的重力冲击方法建立大鼠脊髓（T10）损伤动物模型,按照随机数字表法分为7组,每组10只,其中6组大鼠在损伤后不同时间（损伤后20min、1d、2d、4d、7d、17d）对挫伤部位进行X线（20Gy）照射,第7组则不予照射（对照组）.然后根据Basso、Beattie、Bresnahan（BBB）评分标准评测各组大鼠运动功能恢复情况,并进行统计学比较.采用快蓝染色对存活6周以上的大鼠进行挫伤脊髓的组织形态学观察.结果脊髓挫伤后20min、1d、2d行X线照射组BBB评分明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且在脊髓损伤后的2～3周进展较快,后期恢复缓慢.组织形态学观察可见应用X线治疗组周边组织残存区面积大于对照组.结论脊髓挫伤部位伤后早期行X线照射治疗可保护脊髓残存的神经组织,改善运动功能的恢复.

简介：促红细胞生成素是一种多功能细胞因子，中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体，实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素在中枢神经系统的表达与信号转导途径，及其通过血脑屏障的机制．并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

简介：目的探讨小脑顶核电刺激（fastigialnucleusstimulation，FNS）对小鼠脑撞击伤（brainimpactinjury，BII）后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组（n=7）、BII组（n=21）、FNS组（n=7）及FNS＋BII组（n=19）。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离，但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤，FNS组单纯行FNS。FNS＋BII组在FNS后24h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS＋BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术，观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43（GAP-43）mRNA表达的改变。结果FNS＋BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14d较BII组无明显降低（均P〉0．05）。实时荧光定量PCR结果显示：FNS＋BII组GAP-43mRNA表达水平在伤后7d为（2．69±0．86）pg／μgRNA；BII组为（1．554±0．72）pg／μgRNA，明显低于FNS＋BII组（P〈0．05）。结论FNS能显著增加撞击伤后GAP-43mRNA的表达，促进神经纤维再生，但未见神经运动功能的明显改善。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：持续存在的有害刺激常可导致中枢痛觉致敏作用，这种作用可使某种强度不大的刺激引起机体感知到强烈的疼痛。N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体1导致的致敏作用就是通过脊髓后角处的某些改变来引起痛觉高敏的，相反。NMDA受体拮抗剂（包括氯胺酮和美沙酮等）可以减弱中枢致敏作用，从而缓解神经性疼痛。我们结合Okon报道的一例典型的神经病理性疼痛患者的诊疗过程，对氯胺酮在神经病理性疼痛治疗中的作用及治疗进展做一综述。

简介：目的评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响。方法收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例。对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20mg/kg,不超过2000mg/d。治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响。结果治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P<0.001)。两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：目的探讨左乙拉西坦（LEV）联合替莫唑胺（TMZ）作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂（CCK-8）检测并计算左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）阳性细胞系（T98G、U138）、MGMT阴性细胞系（SKMG-4、U87）的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度（IC50）。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系，多表现出一定程度的肿瘤抑制作用，但达不到治疗作用，特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后，TMZ的IC50均有不同程度下降（P〈0．05），但在U87上差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞（MGMT阳性和阴性）增殖，并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效，但对U87细胞没有增敏作用。