简介：

简介：目的研究广西地区人肝细胞癌发生、发展过程中β-catenin基因突变和蛋白表达状况。方法采用PCR联合基因直接测序法，检测108例肝细胞癌癌组织中β-catenin基因的突变；同时采用免疫组化方法检测β—catenin蛋白的表达状况。结果108例HCC癌组织中仅有12例发生β-catenin基因突变，突变率为11．1％。108例HCC癌组织中β—catenin蛋白阳性表达率为70．0％（75／108），其中14．6％（11／75）为细胞核阳性；57．3％（43／75）为细胞质阳性；28．0％（21／75）为细胞膜阳性。β—catenin蛋白在12例有突变的样本中表达阳性率为100％。结论广西地区肝癌中β—catenin基因突变率比较低；β—catenin基因突变可能为导致β—catenin蛋白过表达的因素之一，并参与了肝癌癌变过程。

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简介：著名的生物学家经过不断实验，发明了一台能够改变任何生物本质的神奇机器，不料，这台机器却给他带来了麻烦……

简介：摘要患儿 男，7岁2月龄，因“生长停滞伴体重增长明显1年余”就诊，有典型的非促肾上腺皮质激素依赖性皮质醇增多症的临床表现及实验室检查特点，小剂量-大剂量地塞米松序贯试验提示反常性尿质醇增高。经肾上腺影像学检查及组织病理结果诊断为原发性色素结节性肾上腺皮质病，肾上腺组织基因检测发现PRKACA基因拷贝数重复变异，但在患儿和父母外周血中没有发现该基因变异。

简介：摘要目的分析并探讨肠内营养对胃癌患者免疫力及肿瘤标志物水平的影响。方法将我院2013年2月—2014年9月收治的38例胃癌根治术病人作为本次研究的对象，将之分成两组并行各自营养方法，检测并对比两组病人手术前后的免疫指标及肿瘤标志物水平。结果两组术后第1天CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均有所下降，CD8+、sIL-2R则有所上升，术后9天两组各项指标差异均十分显著（P<0.05）。EEN组CEA、CA19-9、CA125术后第1、9天持续降低且速度快于REN组，差异显著（P<0.05）。结论早期肠内营养对患者治疗后体内肿瘤标志物的下降及免疫力的提升具有显著意义，值得在临床上推广使用。

简介：摘要目的研究神经前体细胞表达发育调控样基因4(neural precursor cell-expressed developmentally down-regulated gene 4-like，NEDD4L)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)复制的影响及其可能的分子机制。方法采用Lipofectamine2000分别将靶向NEDD4L的小干扰RNA、NEDD4L的过表达质粒(pcDNA3.1-NEDD4L-HA)、HBV复制质粒(pGEM-HBV1.3)和poly(dAT：dAT)瞬时转染至HepG2细胞，并以可稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NEDD4L、α干扰素、β干扰素、干扰素刺激基因56(interferon-stimulated gene 56，ISG56)、黏液病毒抗性蛋白A(myxovirus resistance protein A, MxA)、寡腺苷酸合成酶(oligoadenylate synthetase，OAS)等的mRNA水平，以及HBV DNA和3.5 kb HBV RNA的表达水平；采用蛋白质印迹法验证NEDD4L沉默或过表达效果，并检测相关信号分子的蛋白质水平；采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中β干扰素产量。统计学方法采用t检验。结果HepG2.2.15细胞中的NEDD4L mRNA和蛋白质水平分别为10.53±0.47和4.17±0.43，分别高于HepG2细胞中的1.00±0.05和1.26±0.25，差异均有统计学意义(t＝3.27，P＝0.008；t＝1.68，P＝0.030)。在敲减NEDD4L基因表达的细胞中，上清液HBV DNA表达水平为0.32±0.09，低于对照组的1.00±0.05，差异有统计学意义(t＝－0.93，P＝0.020)；3.5 kb HBV RNA表达水平为0.49±0.11，低于对照组的1.00±0.05，差异有统计学意义(t＝－0.68，P＝0.040)。与对照组相比，NEDD4L敲减组的β干扰素、ISG56、MxA和OAS的mRNA相对表达水平均上升，差异均有统计学意义(t＝4.66、9.38、7.29、7.01，均P<0.01)。NEDD4L敲减组β干扰素含量在poly(dAT：dAT)处理和水疱性口炎病毒(vesicular stomatitis virus，VSV)刺激时分别为(776.41±115.49) ng/L和(961.21±130.19) ng/L，分别高于对照组的(320.15±56.05) ng/L和(440.17±67.82) ng/L，差异均有统计学意义(t＝2.43，P＝0.020；t＝2.85，P＝0.030)；NEDD4L过表达组β干扰素含量在poly(dAT：dAT)处理和VSV刺激时分别为(156.18±26.47) ng/L和(176.67±34.51) ng/L，分别低于对照组的(320.38±49.39) ng/L和(440.59±68.83) ng/L，差异均有统计学意义(t＝－2.03，P＝0.040；t＝－1.93，P＝0.030)。HBV复制下调了β干扰素上游黑色素瘤分化相关蛋白5(melanoma differentiation-associated protein 5，MDA5)的蛋白质水平，而该下调作用在敲减NEDD4L的细胞中并不明显。结论HBV复制能通过促进细胞NEDD4L的表达，下调MDA5而抑制β干扰素的产生，进而辅助HBV的固有免疫逃逸。

简介：摘要目的研究分析垂体瘤转化基因在垂体细胞衰老和垂体瘤中的机制及表达规律。方法此次研究的对象是选择100g左右4周龄雌性F344大鼠18只。构建F344大鼠D-半乳糖诱导衰老模型和雌激素诱导泌乳素腺瘤模型。观察大鼠的衰老表型及成瘤情况，对大鼠垂体进行病理学检测，分子生物学方法检测垂体PTTG、P53、P21、P16蛋白表达。结果雌激素诱导垂体瘤组细胞排列紊乱，正常垂体腺管样结构消失，核大小不一致，可见不典型性增生呈肿瘤样改变；D-半乳糖诱导衰老组垂体细胞明显减少，细胞间隙扩大，血管网稀疏，部分细胞浆内出现空泡样改变，细胞膜皱缩，异染色质形成存在于细胞内。D-半乳糖诱导衰老组内PRL基本没有表达，无明显细胞内颗粒染色，正常对照组有PRL低表达，镜下阳性细胞占比例很少，雌激素诱导垂体瘤组大于80%细胞内表达阳性。结论PTTG基因过表达导致衰老绕过，垂体瘤形成。PTTG表达减弱，诱导衰老。P16、P21是垂体细胞衰老重要的调控因子。

简介：摘要目的评估产前诊断样本中母体细胞污染（MCC）对染色体微阵列技术（CMA）检测拷贝数变异（CNV）的影响。方法前瞻性研究。挑选2016年12月至2018年8月于杭州市妇产科医院产前诊断中心行羊水产前诊断且经CMA检测出拷贝数变异的DNA标本5份，加入正常女性基因组DNA以模拟不同比例母体细胞污染。采用Agilent微阵列染色体芯片180K CGH（Agilent 180K CGH）对模拟标本进行检测，检测结果通过Agilent CytoGenomics软件进行分析。结果当MCC>38.4%（95%可信区间：36.6%~40.2%）时重复CNV无法检出，MCC>41.3%（95%可信区间：39.9%~42.7%）时缺失CNV无法检出，且随MCC比例增高，CNV检出率逐步降低；大片段的CNV较小片段CNV对MCC耐受程度高；相同大小CNV，缺失型CNV的检出能力较重复型略微升高。在男性标本中，当MCC>10%时，可通过微阵列检测到X/Y染色体发生位移。结论MCC高于一定比例时可以对CMA检测CNV产生影响。基于Agilent 180K CGH对MCC模拟物的检测结果及CNV检测特异性原则，鉴于保守原则，本中心Agilent 180K CGH的MCC阈值设定为30%。

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简介：摘要目的探讨聚乙二醇干扰素对慢性丙肝患者的临床疗效及免疫功能的影响。方法选择慢性丙肝患者10例，随机分为观察组和对照组各55例。对照组皮下注射普通干扰素治疗，观察组皮下注射聚乙二醇干扰素α-2a治疗，比较两组病毒学反应及治疗前后，免疫功能变化。结果观察组快速应答48例，缓慢应答7例，对照组分别为36、19例,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组完全应答32例、部分应答17例、未应答6例，对照组分别为14、20、21例，两组完全应答率比较差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组中持续应答33例，对照组为21例，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后CD3+、CD4+均较治疗前有明显的好转（P<0.05）；与对照组治疗比较，观察组治疗后CD3+、CD4+改善更加明显（P<0.05）。结论聚乙二醇干扰素用于慢性丙肝能更好地调节患者机体免疫功能，改善患者预后。

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简介：【新加坡《联合早报》7月6日】中国从世界进口原油，以满足经济发展的需要，美国有些人因此宣扬石油危机，渲染中国威胁。而在10年前美国一位学者宣扬中国的发展会引起世界粮食危机，但这种预言并没有发生。

简介：联营体，是在一种无奈的背景下产生的一种折中的连锁模式，这即体现了中国传统文化中中庸思想的智慧，也反映出中国连锁经营的特殊性的特点，也体现了连锁行业的一种特殊要求，同时对解决中国连锁业发展中的一些难题起到了抛砖引玉的特殊作用。

简介：目的研究广西壮族非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的情况。方法收集163例广西壮族非小细胞肺癌（NSCLC）组织，采用ARMS（amplificationrefractorymutationsystem，ARMS）法PCR扩增检测EGFR基因外显子18、19、20及21的突变，进一步分析其突变与临床特征的关系，并与文献报道国内8个省、市的数据进行比较。结果163例NSCLC中共检出73例EGFR基因突变，EGFR突变阳性率为44．8％，显著高于文献报道国内8个省市的总体水平（30．0％）（P〈0．05）。其中，外显子19和21突变各占突变总数38．4％。腺癌和腺鳞癌突变发生率占突变总数的80．8％，女性EGFR基因突变率（57．7％）显著高于男性（38．7％）（P〈0．05）。结论广西壮族NSCLC患者EGFR基因突变率显著高于中国8个省、市的总体水平，其中以外显子19和21突变为多见。女性、腺癌和腺鳞癌患者是选用EGFR酪氨酸激酶抑制剂的优势人群。

简介：摘要目的研究肿瘤突变负荷(TMB)与肝细胞癌患者预后的相关性，以及TMB对肝细胞癌基因差异表达和肿瘤组织内浸润性免疫细胞占比的影响。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获取肝细胞癌患者的体细胞变异数据、基因转录表达数据和临床信息。采用R程序语言(3.6.1版本) maftools函数包分析样本的基因突变数据特征。利用VarScan2平台的肝细胞癌患者全外显子测序数据计算每个样本的TMB值，按TMB值大小排序，取中位值将全部样本分为高TMB组和低TMB组。采用Kaplan-Meier法绘制两组患者生存曲线并进行log-rank检验判断肿瘤突变负荷与预后的相关性。采用R语言Limma函数包筛选两组之间的差异表达基因(FDR＝0.05并logFC＝1)，并采用R语言clusterProfiler函数包对差异基因进行基因本体论(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析(筛选标准均为P<0.05)。然后采用CIBERSORT工具对比分析两组之间浸润性免疫细胞的占比差异。结果从TCGA数据库中共获取了364例肝细胞癌患者的体细胞变异数据、基因转录表达数据和临床信息。其中327例(84%)样本存在突变，OBSCN与FLG的突变有协同相关性(P<0.05)，而CTNNB1与AXIN1的突变相斥(P<0.05)。共363例患者纳入到TMB单因素生存分析中，按TMB值大小排序，按中位值2.9474将全部样本分为高TMB组(182例)和低TMB组(181例)，TMB对肝细胞癌患者的预后没有明显影响(P>0.05)。高TMB组和低TMB组之间共筛选出差异表达基因198个(上调基因28个，下调基因170个)。GO富集分析中发现差异基因主要富集在细胞外基质组织、细胞外结构组织、细胞外基质、含胶原细胞外基质、细胞外基质结构成分等功能。KEGG富集分析中，差异基因在细胞外基质受体相互作用通路和黏着斑通路上高度富集。两组之间浸润性免疫细胞的占比差异分析，CD4＋记忆性T细胞在低TMB组中浸润程度更高(P<0.05)；单核细胞则是高TMB组中浸润程度更高(P<0.05)。结论TMB和肝细胞癌患者预后没有相关性，TMB对肝细胞癌基因差异表达和肿瘤组织内浸润性免疫细胞占比有明显的影响。

简介：摘要：目的 探讨 EGFR突变在 NSCLC患者胸水中的检出率及突变与 NSCLC患者临床病理参数的关系。 方法 收集莆田学院附属医院2016年 5月至 2019年 11月 NSCLC患者送检的胸水 113例， ARMS PCR检测 EGFR基因状态。 结果 NSCLC胸水标本中驱动基因总突变率为 58.41%， EGFR-TKI敏感突变为 53.10%，其中 19-Del突变率为 28.32%， L858R突变率为 19.47%， T790M突变率为 3.54%。 结论 NSCLC胸水标本的 EGFR基因突变检测可以用于临床指导 NSCLC的靶向治疗。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的讨论重症急性胰腺炎患者经HV-CVVH对机体细胞因子的清除作用。方法现随机选取2015年8月-2017年8月我院收治的重症急性胰腺炎患者90例作为研究对象，按照入院治疗时间分为实验组和对照组各45例，对照组给予常规治疗方法，实验组则给予高容量连续性静脉-静脉血液过滤（HV-CVVH）方法治疗，对两组患者治疗后血清中的IL-6、TNF-α、IL-10以及IL-8水平的变化进行对比和分析。结果实验组患者的血清中的IL-6、TNF-α、IL-10以及IL-8水平较明显低于对照组，组间差异明显具有统计学意义（P＜0.05）。结论在重症急性胰腺炎的治疗中，使用HV-CVVH方法治疗可有效的降低机体中的IL-6、TNF-α、IL-10以及IL-8水平，有效的改善临床症状，临床应用效果较好，值得临床推广和应用。