简介：本文对学困生的转化阐述了几点拙见，一、“解铃还须系铃人”二、千般变化,殊途同归三、持之以恒,常抓不懈。关键词学困生定划评价帮补指导寻光换位联手中图分类号C623文献标识码A文章编号1672-691x（2010）04苏霍姆林斯基说“在我们的创造性的教育工作中，对‘后进生’的工作是最难啃的‘硬骨头’之一，这样说没有哪一位教师是不肯赞同的。”“这些孩子不是‘畸形儿’，他们是人类无限多样化的花园里最脆弱、最娇嫩的鲜花。”作为灵魂工程师的我们，深知其意。“教师工作的全部意义和价值在于每一个孩子具有美好的心灵和健全的体魄，给每一个孩子都插上智慧的翅膀。”柳斌说。学困生的转化是“教师工作的全部意义和价值”的表现之一，借此，浅谈之拙见。一、“解铃还须系铃人”学困生是多样化的，教师在应试教育的过去，如何待学困生不言而喻。在素质教育的今天，要将功赎过，旧貌换新颜“要把学生培养成人，须着力点燃学生心灵的火花，而要点燃学生心灵的火花，教师自己必须是一个火把，必须心目布满了炽热的阳光”。而这阳光便是对学生的爱，对学生的笑容。“没有爱就没有教育，没有兴趣就没有学习”。实践证明，建立新型、民主、平等的师生关系是转化的基础。学生亲其师,，才能信其道，乐其行，才能真正晓之以理，动之以情,导之以行。二、千般变化,殊途同归“良好的开端是成功的一半”。关键是第二步，即定划、评价、帮补、指导、寻光、换位、联手。定划每学期伊始，因人而异，分层制定转化学困生相应的小而可行的阶段性目标计划，使学困生通过努力都能达到，让他们感到努力不断见效，拼搏定会成功。做到开学有措施，周周月月有检查落实，期中期末有经验教训总结。这样，即能增强学生的自信心，又能激起学习的兴趣。评价随时、定期组织自评、他评。无论谁评，怎么评，对学困生特别要尊重，评价要客观、公正，承认差距，不唯分数论。让他们自己与自己比，今天与昨天比，允许他们出现反复，充分相信他们的智慧和能力。评价的尺度要逐步提高，让他们既感到有压力也有希望。因为教师的正面评价，是一种无形的力量，能促进他们尽快转化，取得新的进步。帮补针对学困生有较强的自卑感、孤独感，学期初，首先让学困生自选“小老师”，进行配对，展开“一帮一，一对红”等活动。另外，还采用课后立即补、定时补、抽空补、“优势互补”（“同位补差”为“移位补差”）诸形式，使学困生确实感受到大家庭生活的温暖，自己并没有被遗弃，这样既增强了师生间的凝聚力，也利于逐步养成良好的学习习惯。指导教师经常要有意识的指导督促学困生阅读有利于学习的课外读物，观看有教育意义的影视，积极鼓励参加有益于身心的文娱活动，让他们通过这些活动形式受到感染熏陶、开阔视野、增长知识、健康成长，不知不觉地“在学习中活动，在活动中学习”。寻光好事多磨，会发现学困生暂时是块“有瑕翡翠”，经雕琢即使寻到针尖大小的光点，也要及时加以肯定和赞赏。因为这是对学生成长的加油、喝彩，是学生精神上的滋润，是激励推动学困生克服困难，积极思维，力争日有所进，这也是教师对学生发自内心真诚的期望变法教学也要打破“吃大锅饭”，以改往日“一刀切”的教法。教学时，抓住时机，对学困生要因人而异、因材施教、循循善诱、诲人不倦。在提问、布置作业上要分层降低难度，使他们在学习上看得清，听得懂，做得到，尝到甜，将学习当作一种乐趣，由厌学到好学。换位长期以来，学生“领袖”是成绩优，表现好，乖乖生的专利，这样缩小了干部的选拔范围，又抑制了竞争机制，阻碍了学生能力的发展，与素质教育的今天格格不入。他们中也有不乏低分高能之才，让他们任干部，体味做“领导”的责任与艰辛，这样，他们既能珍惜他人的劳动成果，又能严格的约束自己，还能悟到“天生我材必有用”。多全其美，何乐不为?联手对于学困生的转化，家教的作用十分重要。家校联手，互通情报，双方都能随时了解到学生在校内外的表现情况，对不良行为能及时、准确、果断的采取相应的措施，消除在萌芽状态；其次，各科任教师也要紧密配合，多管齐下，便于走向成熟，让学生感到所有的人都在关心他们的成长，他们才有可能积极主动的配合教师家长，使一切达到圆满。三、持之以恒,常抓不懈学困生的转化，任重而道远。“恒心是达到目的地最近的路”。只要措施得当，成效明显，“横下一条心，一直朝前走，不达目的地，永远不罢休”。也只有锲而不舍，想方设法转化学困生，才能体现出“教师工作的全部意义和价值”。

简介：摘要：结合中学班主任工作教育实践积累，本文就“学困生”形成的原因作出了中肯详细的分析，对转化“学困生”提出了八点做法，可有效地转化“学困生”的行为习惯及提高班主任的工作成效。

简介：

简介：“给我一个支点，我可以撬起整个地球。”这句家喻户晓的名言出自古希腊物理学家阿基米德之口，形象阐述了著名的杠杆原理。日后被世人的不断引用，又延伸出了另一种注解：凡事找到合适的途径与方法，便有改变一切的力量。身为校长，我一直在追寻教育的本真，探求一个教育的支点（简称“两个转化）：即如何将理念转化为行动，如何将行动转化为学生的素质成果。朦朦胧胧探寻20多年，直到2014年参加教育部开县实验区的“课程领导力建设”的培训、实验、研究，才顿感茅塞顿开。

简介：【摘要】“问题”学生的教育是班主任教育工作中的难点，只有从心出发对学生付出爱心、耐心让他们体会到教师真真切切的爱，学生才会信任老师，听从老师的教导从而加以改正。“问题”学生更需要从家庭着手让家长配合，改变自己的教育方法才能达到事半功倍的效果。

简介：背景:髓核间充质干细胞(nucleuspulposusmesenchymalstemcells,NPSCs)在椎间盘损伤退变修复中具有重要应用价值,诱导髓核间充质干细胞向类髓核细胞分化是关键步骤.目的:探讨联合使用骨形态生成蛋白2(bonemorphogeneticprotein2,BMP-2)和转化生长因子β3(transforminggrowthfactorβ3,TGF-β3)诱导髓核间充质干细胞向类髓核细胞分化的可行性及效果.方法:取3月龄大鼠尾椎髓核组织,分离培养髓核间充质干细胞,并进行形态学观察、三系分化鉴定和流式细胞术检测干细胞表面抗原.将培养获得的NPSCs分为4组,对照组、20ng/mlTGF-β3组、100ng/mlBMP-2组和20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组,分别加入不同组合的细胞因子对NPSCs进行诱导培养.采用CCK-8增殖实验检测各组细胞因子毒性,在诱导第7天、第14天提取mRNA进行实时定量RT-PCR检测各组髓核特异基因Aggrecan、SOX-9、Collagen-2、Krt19的相对表达量;在诱导第14天进行阿利新蓝染色检测细胞外基质的表达量,对比各组染色强度来比较各组NPSCs分化程度.结果:成功从髓核组织分离NPSCs并进行鉴定.原代细胞培养11d后传至P3代,贴壁细胞呈纺锤长梭形,旋窝样生长.CCK-8实验结果显示,加入细胞因子组细胞增殖水平在培养3d后较对照组升高,但3组之间无统计学差异,排除由细胞增殖导致的胞外基质增多.RT-PCR结果显示,在诱导第7天时加入细胞因子组髓核特异基因的表达较对照组均升高(P<0.05),在第14天时,20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组髓核特异基因的表达较20ng/mlTGF-β3组和100ng/mlBMP-2组升高(P<0.05).阿利新蓝染色结果显示,20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组细胞外基质分泌明显高于其他组.结论:联合使用TGF-β3和BMP-2能够有效诱导NPSCs向类髓核细胞分化,可为下一步应用NPSCs治疗椎间盘退变打下基础.

简介：摘要目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)在人体颅内动脉瘤(IA)壁中的表达与分布，以及血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化。方法纳入2018年1月至2019年6月长海医院神经外科接受开颅夹闭治疗的IA患者。在12例IA(未破裂和破裂IA各6例)和6例颞浅动脉(STA)组织中，利用高通量测序检测SDF-1α和CXCR4的表达；利用免疫组织化学观察VSMCs表型转化及血管重构；利用CFD软件对IA进行壁面切应力(WSS)对比。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用t检验。结果苏木精-伊红(HE)及免疫组织化学显示与STA比较，动脉瘤壁内VSMCs异常增殖、排列紊乱、细胞解离变性、间隙变大等；瘤壁内VSMCs中SDF-1α、CXCR4及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达均增多，而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达减少(0.050±0.014比0.017±0.006、0.045±0.010比0.012±0.004、0.040±0.009比0.006±0.004、0.037±0.006比0.060±0.011，t＝3.590、5.360、6.112、-3.324，P<0.05)。高通量测序发现，动脉瘤中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于STA[1 723.34±837.69比863.99±444.96、1 348.53±1 013.31比123.93±33.07、2 172.38±944.46比1 187.50±431.23，表达差异倍数变化(FC)＝1.995、10.881、1.829，P<0.05]，α-SMA表达降低(19 430.64±10 833.29比69 054.70±16 140.74，FC＝0.281，P<0.01)；破裂IA中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于未破裂IA(2 321.50±259.83比1 125.18±785.85、1 998.29±970.94比698.77±550.43、3 012.64±291.15比1 332.12±427.99，FC＝2.063、2.860、2.262，P<0.05)，α-SMA表达差异无统计学意义(25 597.72±4 241.84比13262.55±12 203.28，FC＝1.930，P>0.05)。破裂IA大部分伴有较低的WSS，未破裂IA大部分伴有较高的WSS。结论人颅内动脉瘤壁的VSMCs中SDF-1α/CXCR4信号通路激活，VSMCs发生表型转化，血管重构明显。较低的WSS可能通过瘤壁内的炎性反应与IA破裂密切相关。

简介：摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值，计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag（空载体组）、pExRed-NLSFlagRac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染HPAEpiC细胞，经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达，Transwell法检测细胞迁移能力，同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生，并伴随着细胞迁移能力的增强，同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比，持续活化型Rac1转染细胞后，PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强，同时迁移能力增强，ROS表达增高；而显性负调控Rac1转染细胞后，则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化，且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病正成为全球肝病相关发病率和病死率的主要原因，其病理学机制复杂，尚未完全清楚，免疫调节无疑是其发病过程中的重要环节，尤其T淋巴细胞亚群变化。现介绍T淋巴细胞参与脂肪变性、炎症、纤维化、恶性转化及免疫治疗的研究进展。

简介：摘要目的通过研究脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）与单羧酸转运蛋白-1（monocarboxylate transporter 1, MCT1）表达的关系及对肺泡上皮细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation, EMT）的影响，探究LPS诱导的肺纤维化过程中肺泡上皮细胞EMT的潜在机制。方法① 24只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组（Con1组）和脂多糖刺激组（LPS1组），每组12只。LPS1组小鼠连续3 d腹腔注射LPS 5 mg·kg−1·d−1，Con1组小鼠注射等体积生理盐水，造模7 d后取材。Western blot法和免疫荧光检测肺组织MCT1以及EMT相关标志蛋白[E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）]的表达情况，ELISA法检测血清中乳酸含量，马松（Masson）染色评估肺组织纤维化程度。②将MLE-12细胞按照随机数字表法分为4组（每组3个孔）：PBS对照组（Con2组）、乳酸组（Lac2组）、脂多糖组（LPS2组）及乳酸+脂多糖组（Lac+LPS2组），分别用PBS、10 mmol/L乳酸、1 mg/L LPS和10 mmol/L乳酸+1 mg/L LPS刺激48 h。使用Western blot法及免疫荧光检测各组细胞MCT1、E-cadherin、Vimentin水平，同时检测各组细胞上清液pH值。结果①与Con1组比较，LPS1组小鼠肺组织MCT1蛋白水平降低（P< 0.05），E-cadherin水平降低（P<0.05），Vimentin水平升高（P<0.05）；肺组织E-cadherin荧光强度降低，Vimentin荧光强度增强，MCT1荧光强度降低；肺组织出现纤维化表现；同时伴有血清乳酸含量升高（P<0.05）。②与Con2组比较，Lac2组MCT1蛋白水平明显升高（P<0.05），E-cadherin、Vimentin水平及pH值差异无统计学意义（P>0.05）；LPS2组与Lac+LPS2组MCT1蛋白水平明显降低（P<0.05），E-cadherin水平降低（P<0.05），Vimentin水平升高（P<0.05），pH值降低（P<0.05）。与Lac2组比较，Lac+LPS2组细胞MCT1蛋白水平和E-cadherin水平明显降低（P<0.05），Vimentin水平明显升高（P<0.05），pH值降低（P<0.05）。与Con2组比较，Lac2组MCT1荧光强度增强，E-cadherin、Vimentin荧光强度无明显变化；LPS2组与Lac+LPS2组MCT1和E-cadherin荧光强度减弱，Vimentin荧光强度增强。与Lac2组比较，Lac+LPS2组MCT1、E-cadherin荧光强度明显减弱，Vimentin荧光强度明显增强。结论在LPS诱导的肺纤维化过程中，LPS可抑制小鼠肺泡上皮细胞MCT1的表达，导致乳酸清除障碍和细胞外液酸化，从而促进EMT和组织纤维化过程。

简介：摘要胆道闭锁（biliary atresia，BA）是一种进行性肝内外胆管系统炎症性、纤维梗阻性病变。目前病因仍不明确。即使行Kasai手术，大多数患儿仍有可能出现严重的肝纤维化和肝衰竭，危及生命。本文从肝内细胞、信号通路等方面将上皮间质转化与BA肝纤维化的关系做一综述，以期为临床干预肝纤维化进程，延长BA患儿自体肝生存时间提供新的方向。

简介：为了探讨啤酒酵母葡聚糖在断奶仔猪日粮中的适宜添加剂量及其对断奶仔猪细胞免疫功能的影响，本研究进行了2个试验。试验1选用100头（28±2）d断奶的二元杂交断奶仔猪，按单因子试验设计随机分为5个处理，分别饲喂含葡聚糖10、25、50、100mg／kg和200mg/kg的日粮。

简介：摘要目的探讨多层螺旋CT(MSCT)对单纯脱落细胞学阳性(P0CY1)胃癌患者转化治疗疗效的评估价值。方法收集来自于前瞻性、单中心、Ⅱ期临床试验中接受转化治疗的36例P0CY1胃癌患者，在接受转化治疗前后均行MSCT检查，测量转化治疗前后原发病灶最长径和体积变化，以评估其实体瘤疗效评价标准(Recist ) 1.1评分和肿瘤体积减少率。采用Spearman相关性检验分析Recist 1.1评分和肿瘤体积减少率与转化治疗结果的相关性。用ROC曲线确定鉴别转化治疗有效与否的体积减少率的界定值，并制定新的分级标准。结果根据患者腹腔游离癌细胞转阴情况，36例患者转化治疗成功15例，转化治疗失败21例。转化治疗成功组和转化治疗失败组患者的平均肿瘤体积减少率分别为44.38%±37.86%和-54.96%±156.92%，差异有统计学意义(P＝0.016)。Recist 1.1评分与转化治疗结果呈中度相关(R＝0.540，P＝0.001)，肿瘤体积减少率与转化治疗结果呈强相关(R＝0.657，P<0.001)。以肿瘤体积减少率26.27%作为评价转化治疗的有效阀值时，其ROC曲线下的AUC最大，敏感性和特异性分别为80.0%及85.7%。结论MSCT测量Recist 1.1评分和肿瘤体积减少率均可以评估P0CY1胃癌患者的转化治疗疗效，并且CT肿瘤体积测量与转化治疗结果的相关性更强。

简介：摘要目的观察羧基张力蛋白素(CTEN)对肝癌细胞上皮-间充质转化和侵袭的影响。方法选取2017年6月到2020年1月郑州大学附属南阳市中心医院收集的120例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析肝癌组织和癌旁组织中CTEN蛋白表达水平。采用慢病毒介导对照短发卡RNA(shRNA)和CTEN shRNA在肝癌细胞株MHCC97中构建CTEN敲低细胞株(CTEN KD组)和对照细胞株(对照组)。采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力。采用Western blot分析两组细胞EMT标记分子表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析两组基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2表达水平。计量数据比较采用t检验。结果与癌旁组织CTEN mRNA和蛋白表达水平(1.08±0.21、1.25±0.21)比较，肿瘤组织中CTEN mRNA和蛋白表达水平(3.14±0.37、2.74±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.447、2.149，P<0.05)。与对照组细胞CTEN mRNA和蛋白表达水平(1.00±0.17、1.12±0.16)比较，CTEN KD组细胞CTEN mRNA和蛋白表达水平(0.25±0.09、0.21±0.08)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.228、2.548，P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(125.29±21.05)个]比较，CTEN KD组细胞迁移数量[(51.28±5.39)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.849，P<0.05)。与对照组细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)(0.19±0.07)和间质标志物[波形蛋白(Vimentin)和Snail]蛋白表达水平(1.22±0.19、0.87±0.15)比较，CTEN KD组细胞E-cadherin表达水平(1.19±0.18)显著增加(t＝4.012，P<0.05)，而Vimentin和Snail蛋白表达水平(0.71±0.16、0.20±0.08)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.147、3.017，P<0.05)。与对照组细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达水平[(78.69±5.99)、(60.82±4.09) μg/L]比较，CTEN KD组细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达水平[(28.18±4.80)、(31.49±4.96) μg/L]显著下降，差异有统计学意义(t＝2.912、2.612，P<0.05)。结论CTEN在肝癌组织中表达上调，参与肝癌细胞的迁移和上皮-间充质转化。

简介：目的了解γ干扰素（IFN-γ）对瘢痕疙瘩Fb（KFb）中TGF-β／Smad信号通路的作用，探讨IFN-γ治疗病理性瘢痕的可能机制。方法切取3例患者的瘢痕组织，体外分离培养KFb，实验选用第3-5代细胞。（1）将KFb分为：对照组，加无血清DMEM培养；TGF-β1组，用10ng／mL的TGF-β1单独作用；IFN-γ组，用100ng／mL的IFN-γ单独作用；TGF-1，＋IFN-γ组，10ng／mL的TGF-β1与100ng／mL的IFN-γ联合作用。采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白质印迹法和免疫荧光细胞化学染色法，分别检测结缔组织生长因子（CTGF）的mRNA、蛋白表达，以及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达与阳性细胞表达情况。（2）另取KFb，用10ng／mL的IFN-γ作用，于作用前及作用后30min和1、2、4、6、8h通过实时荧光定量RT-PCR检测Smad3和Smad7的mRNA表达，于作用前及作用后1、2、4、6、8h用蛋白质印迹法检测Smad3和Smad7的蛋白表达。（3）另取KFb，根据添加的IFN-γ终浓度不同分为1、10、100ng／mLIFN-γ组，均作用4h；设立未添加IFN-γ的KFb为对照组。同前检测各组Smad3和Smad7的mRNA及蛋白表达。结果（1）IFN-γ组KFbCTGF的mRNA和蛋白表达量为0.017±0.009与1.198±0.004，较对照组（0.024±0.013与1.229±0.011）显著减少（P〈0.05）；TGF-β1＋IFN-γ组CTGF的mRNA和蛋白表达量为0.634±0.138与1.204±0.010，较TGF-β1组（1.331±0.298与1.727±0.004）显著减少（P〈0.01）。IFN-γ组KFb中，α-SMA阳性细胞荧光强度（0.922±0.059）和α-SMA蛋白表达量（0.3051±0.0031）较对照组（1.055±0.005与0.4513±0.0094）显著减少（P〈0.01）；TGF-β1＋IFN-γ组-α-SMA阳性KFb荧光强度（1.129±0.004）和α-SNA蛋白表达量（0.6734±0.0098）较TGF-β1组（1.270±0.005与1.3842±0.0024）显著减少（P〈0.01）。（2）10ng／mLIFN-γ作用后第1个时相点，Smad3的mRNA和蛋白表达量均出现一过性增高，随后降低，mRNA表达量于作用后4h降至最

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMMSCs)来源外泌体miR-200a对肾小管间质纤维化的影响及其机制。方法2019年3月至2020年7月，收集从4周龄SD大鼠(福建医科大学动物实验中心)提取的BMMSCs来源外泌体，与从新西兰兔提取的肾小管上皮细胞共培养，提取BMMSCs来源外泌体，与肾小管上皮细胞共培养，蛋白免疫印迹(Western blot)检测上皮-间充质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白的相对表达水平，明确外泌体对EMT的影响。构建过表达和低表达miR-200a的BMMSCs，分别与肾小管上皮细胞共培养，Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路各标志蛋白的表达水平。双荧光素酶报告实验验证肾小管上皮细胞中miR-200a与β-catenin基因CTNNB1是否直接结合。使用方差分析和独立样本t检验分析组间差异。结果高剂量外泌体组E-cadherin表达水平较低剂量组更低(0.51±0.09比0.78±0.12，t＝3.115，P<0.05)，而N-cadherin(2.05±0.22比1.40±0.13，t＝6.478，P<0.001)和Vimentin(1.01±0.13比0.75±0.12，t＝2.987，P<0.05)表达水平高于后者。高表达miR-200a外泌体处理组E-cadherin表达水平较低表达miR-200a外泌体处理组降低(0.71±0.09比1.48±0.14，t＝4.751，P<0.05)，而N-cadherin(1.55±0.12比0.75±0.10，t＝11.603，P<0.01)和Vimentin(0.88±0.07比0.37±0.04，t＝6.039，P<0.05)表达水平前者较后者更高。Wnt/β-catenin信号通路标志蛋白糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达量在组间差异无统计学意义(0.89±0.21比0.92±0.15，t＝0.130，P>0.05)，而低表达miR-200a外泌体处理组p-GSK3β、β-catenin和T细胞因子-1(TCF-1)表达水平均高于高表达miR-200a外泌体处理组(1.89±0.17比1.15±0.12，t＝4.125，P<0.05；1.32±0.09比0.74±0.15，t＝4.962，P<0.05；0.96±0.08比0.38±0.05，t＝6.740，P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示，野生型β-CTNNB1肾小管上皮细胞中，miR-200a组细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.51±0.07比0.98±0.08，t＝13.251，P<0.01)，差异有统计学意义。而突变型β-CTNNB1的细胞中，miR-200a组细胞荧光活性与miR-NC组差异无统计学意义(0.94±0.05比0.96±0.07，t＝0.247，P>0.05)。结论BMMSCs来源外泌体miR-200a通过直接作用β-catenin基因CTNNB1，降低β-catenin表达，抑制Wnt/β-catenin通路激活，从而抑制肾小管上皮细胞EMT过程。

简介：摘要目的探讨原发性骨髓纤维化（PMF）转化为急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）的发病机制及预后。方法回顾性分析2018年11月郑州大学附属肿瘤医院收治的1例PMF转化为B-ALL患者的诊断及治疗过程，并复习相关文献。结果患者，女性，64岁，初始诊断为PMF，先后使用泼尼松、达那唑、左旋咪唑、阿司匹林、沙利度胺及杰克替尼等治疗。17个月后复查示转化为B-ALL，给予诱导治疗，持续缓解8个月后复查示ALL复发。再诱导治疗后未缓解，2个月后放弃治疗出院。转化为白血病前后JAK2 V617F基因突变均为阳性。结论PMF转化为B-ALL的患者临床预后差，生存时间短。其原因可能与额外的遗传学事件或某些高风险基因相关，但具体转化机制仍不清楚，需要进一步探究病因，寻求针对性治疗方法。

简介：摘要肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌(NSCLC)，NSCLC发病机制目前尚不清楚。随着医疗水平的不断提高，NSCLC的5年生存率虽有所升高，但整体仍处于较低水平。垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)是一种肿瘤转化基因，其可能参与恶性肿瘤侵袭、转移、血管生成等病理过程，并可能成为潜在治疗肺癌的药物靶点。本文对PTTG1在NSCLC中的研究进展进行综述，以期更好了解PTTG1在NSCLC发生发展中的重要作用。

简介：摘要目的探讨Nm23-H1对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、侵袭和转移的影响。方法MDA-MB-231接种于6孔板，采用包装对照和Nm23-H1慢病毒感染，构建对照和Nm23-H1过表达细胞系，分别为对照组和Nm23-H1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞在体内的转移能力。计量数据比较采用t检验。结果对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.87±0.18)明显低于Nm23-H1组细胞Nm23-H1蛋白表达水平(2.93±0.25)，差异有统计学意义(t＝5.018，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.41±0.31)明显高于Nm23-H1组细胞A值(1.89±0.28)，差异有统计学意义(t＝4.001，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(102.38±11.37)个]明显高于Nm23-H1组[(78.12±6.90)个]，差异有统计学意义(t＝3.094，P<0.05)。对照组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-3蛋白表达水平(1.29±0.19)明显高于Nm23-H1组(0.69±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.102，P<0.05)。对照组细胞在皮下接种30 d后腋下淋巴结转移数量[(15.22±3.91)个]明显高于Nm23-H1组[(8.73±2.18)个]，差异有统计学意义(t＝3.094，P<0.05)。对照组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(1.59±0.22、1.02±0.14)明显高于Nm23-H1组(1.04±0.15、0.61±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.891、3.409，P<0.05)。对照组细胞E-cadherin蛋白表达水平(0.79±0.11)明显高于Nm23-H1组细胞E-cadherin蛋白表达水平(1.51±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.110，P<0.05)。结论Nm23-H1作为一个转移抑制蛋白，可显著抑制乳腺癌细胞EMT、侵袭和转移。

简介：摘要患儿 男，9月龄即出现血小板减少，糖皮质激素及静脉丙种球蛋白治疗后，血小板计数未恢复到正常水平。11岁时出现浅表淋巴结肿大，左腹股沟淋巴结活检病理提示：滤泡性淋巴瘤（伴大B细胞淋巴瘤转化）；WASP基因外显子8检测到缺失变异c.777+3_777+6delGAGT（半合），为WAS病理性突变；明确诊断为WAS继发滤泡性淋巴瘤（伴大B细胞淋巴瘤转化），予减剂量利妥昔单抗联合CHOP方案（环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+醋酸泼尼）化疗6个疗程，化疗结束后6个月仍完全缓解。