简介：摘要随着治疗方式的多元化和多学科联合诊断与治疗的规范化，综合运用经肝动脉插管治疗、放射治疗、靶向治疗等方法使中晚期肝细胞癌实现降期，或通过门静脉栓塞、联合肝脏分隔和门静脉结扎使剩余肝脏快速增生，以及常规行抗病毒和保肝治疗，让不同比例的中晚期或剩余肝脏储备不足的肝细胞癌能够成功转化为可切除肝细胞癌。这将成为提高肝细胞癌诊断水平的重要措施和肝细胞癌临床研究的热点。因此，笔者对肝细胞癌转化治疗的内涵、相应策略和进展进行深入阐述。

简介：摘要肝细胞癌（以下简称肝癌）发病隐匿，多数患者就诊时已达中晚期，错失根治性治疗时机，导致较差的预后结局。转化治疗为不可切除肝癌创造可切除机会，是改善患者预后的重要手段。随着新型靶向药物、抗血管药物、免疫药物及多维治疗方案在肝癌治疗中带来更高的客观缓解率、更长的缓解持续时间，转化治疗成为肝癌临床研究的热点。靶向联合免疫治疗时代下肝癌转化治疗内涵不断拓展、转化策略不断更新，肝癌转化治疗进入快速发展期，但仍然面临诸多挑战。笔者结合自身临床经验及最新研究进展，基于以靶向联合免疫治疗为核心的系统治疗及联合局部治疗等手段在中晚期肝癌中的疗效，对新时代下转化治疗的定义与拓展、肿瘤学转化治疗策略等内容进行深入阐述。

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d

简介：背景：干细胞转化技术研究已成为干细胞研究的一个活跃领域,对干细胞基础研究及临床研究均产生巨大的推动作用。目的：对干细胞转化技术研究现状及进展做一综述。方法：在标题和摘要中,以＂Stemcells,Transformation,differentiation＂或＂干细胞,转化,分化＂为主题检索词,检索中国期刊全文数据库（CNKI）、PubMed数据库中2000年1月至2015年4月关于干细胞分化技术的文章。优先选择近期发有或发表在权威杂志上的文章。初检得到121篇文章,根据纳入标准,选择其中的64篇进行综述。结果与结论：干细胞转化技术近些年来取得了较大的进展,包括改进培养液的配比,增加特定的诱导因子、蛋白质、酶、受体,注射特定的基因,使用新氧化剂,改善培养微环境,在低氧环境下培养,使用支架,采用转基因技术,三维球形培养,共培养等。干细胞转化新技术的诞生和使用,显著提高了干细胞的转化率,为人类难治性疾病的治疗带来希望。

简介：为探讨重度冻伤对淋巴细胞转化的影响,对兔足重度冻伤后T和B淋巴细胞转化进行了动态观察。结果表明,重度冻伤后12h淋巴细胞转化比值明显下降,24～48h处于较低水平,72h有所回升;之后又下降,冻伤后1周明显低于对照值,1～2周水平较低,3～4周回升。结论:冻伤对T淋巴细胞和B淋巴细胞功能均有影响,但前者功能受抑程度强于后者。

简介：摘要肝细胞癌是最常见的肝脏恶性肿瘤。在我国，其发病率及肿瘤死亡人数长期居于世界首位。手术仍是首选治疗方式，但绝大多数患者发现肿瘤时已失去手术时机。本文主要介绍不可手术切除肝癌转化治疗的概念、发展、转化前评估及转化治疗策略，旨在为不可切除肝癌转化治疗提供参考。

简介：摘要目的分析和总结干细胞研究现状及存在问题，探讨加强我国干细胞科技成果转化的建议举措。方法研究与分析干细胞规划与政策、干细胞基础研究、干细胞临床研究与临床试验以及干细胞新药研发等现状，归纳和总结影响干细胞科技成果转化的因素。结果结合笔者近10年的实践与探索，建议从监管政策、资源典藏、临床研究、院企结合、项目孵化及风险防控6个方面统筹考虑，推进我国干细胞科技成果转化和临床应用。结论加强干细胞科技成果转化与临床应用，既符合我国经济和社会发展需要，又能助力"健康中国2030"国家战略，对于加快我国从全球干细胞行业跟跑者、并跑者变领跑者，提高国际干细胞领域核心竞争力及抢占国际干细胞行业制高点，具有重大现实意义。

简介：摘要目的研究温石棉对人胸膜间皮细胞MeT-5A细胞毒性与诱导细胞恶性转化的能力。方法于2016年6月，采用乳酸脱氢酶（LDH）法检测温石棉对MeT-5A细胞的细胞毒性；以5 μg/cm2温石棉间断染毒MeT-5A细胞，24 h/次，每周一次，共28次，待细胞呈现锚着不依赖性生长后，用软琼脂集落形成试验判断细胞恶性转化，并计算软琼脂集落形成率，紫外比色法测定糖代谢过程中的关键限速酶活性，包括丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK）和己糖激酶（HK）。结果温石棉对MeT-5A细胞具有细胞毒性，细胞相对存活率呈浓度依赖性下降。与未染毒时相比，10、20、40、80 μg/cm2温石棉染毒后MeT-5A细胞相对存活率显著下降（P<0.05）。染毒28次后，温石棉转化组细胞生长速度加快、排列紊乱，失去接触抑制，出现叠层生长，并可在软琼脂上生长，细胞集落形成率为18.33‰±2.49‰，与对照组（0）比较，差异有统计学意义（P<0.01）；温石棉转化组细胞PK[（19.51±1.52）U/L]、PFK[（0.12±0.02）U/104个细胞]和HK[（0.26±0.01）U/104个细胞]酶活性水平高于对照组细胞[（25.00±1.04）U/L、（0.15±0.01）U/104个细胞和（0.33±0.01）U/104个细胞]（P<0.01）。结论温石棉可诱导MeT-5A细胞发生恶性转化，并升高细胞糖酵解相关激酶PK、PFK、HK酶活性水平。

简介：摘要：理解线粒体内膜上的电子传递，能量转化，质子驱动力和ATP生成的机理，是生物化学教学中的重难点。本文从吉布斯自由能的角度，以定量分析的手段探索线粒体中各级能量转化问题及能量转化效率，从而帮助学生更好的建立能量转化物理图景，加深对化学渗透学说以及线粒体功能的理解

简介：摘要目的观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.05或P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.05）。结论IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

简介：摘要目的探究CIK细胞治疗老年非小细胞癌患者循环肿瘤细胞EMT的影响。方法选取本院2015年1月~2017年1月收治的98例老年肺癌患者为观察组，并选择同期42例体检健康人员为对照组，分析CIK患者与临床病理特征的关系、治疗前后循环肿瘤细胞中EMT标志物表达变化、卡式行为状态评分、毒副反应。结果上皮细胞标志物CK19、E-cadherin及EMT标志物Vimentin、Snail的mRNA阳性表达率分别为89.80%、17.35%，65.31%、62.24%；治疗后卡式行为状态评分明显优于治疗前（P<0.05）。大部分患者都没有显著不适感。结论老年肺癌患者循环肿瘤细胞内有EMT，和肿瘤发展具有相关性，自体CIK细胞治疗对EMT有抑制作用，改善患者生活质量。

简介：摘要肝细胞癌（以下简称肝癌）存在可切除率低、复发率高的痛点。转化和新辅助治疗是改善肝癌患者长期预后的有效策略。随着临床新技术、新方法应用以及不断涌现的新型抗肿瘤药物，肝癌转化和新辅助治疗迎来高速发展，但同时也面临诸多新挑战。笔者结合自身临床经验以及该领域的最新进展，探讨肝癌转化和新辅助治疗策略以及面临的挑战。

简介：无

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）长期作用于永生化人支气管上皮细胞（HBE细胞）致其恶性转化过程中，核因子-E2相关因子2（Nrf2）对细胞凋亡的调控作用。方法用含0.0和1.0 μmol/L NaAsO2的培养基培养HBE细胞，分别为对照组和染砷组。用含1.0 μmol/L NaAsO2处理HBE细胞至43代，建立恶性转化模型。检测细胞染砷后不同代数（0、1、8、15、22、29、36、43代）各指标的动态变化，包括用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白和Nrf2蛋白的表达情况。用Nrf2小干扰RNA（siRNA）转染恶性转化的HBE细胞（T-HBE细胞）来沉默Nrf2，验证Nrf2蛋白的沉默效果，并检测凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。结果随着染砷代数增加，HBE细胞凋亡率呈下降趋势（0、1、8、15、22、29、36、43代分别为0.370 ± 0.029、0.443 ± 0.069、0.357 ± 0.046、0.330 ± 0.016、0.273 ± 0.050、0.160 ± 0.024、0.110 ± 0.022、0.097 ± 0.012，F趋势 = 22.981，P < 0.05），与0代细胞比较，第22、29、36、43代细胞的凋亡率均较低，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。随着染砷代数增加，染砷组细胞促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3、活化的caspase-3（cleaved-caspase-3）、转录因子C/EBP的同源蛋白（CHOP）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的表达均呈下降的趋势（F趋势 = 22.356、3.738、6.130、8.061，P均< 0.05），抗凋亡蛋白髓样细胞白血病-1蛋白（Mcl-1）、Bcl-2蛋白表达呈上升趋势（F趋势 = 58.201、7.691，P均< 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，22代及以后染砷组细胞caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达，15代及以后染砷组细胞CHOP、Mcl-1、Bcl-2蛋白表达，29代及以后染砷组细胞Bax蛋白表达，差异均有统计学意义（P均< 0.05）；而各代染砷组细胞caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-12和cleaved-caspase-12蛋白表达比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，8代及以后染砷组细胞Nrf2蛋白表达差异均有统计学意义（P均<0.05）。与Con siRNA（对照）转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的凋亡率较高（P < 0.05）。与Con siRNA转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的Nrf2、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达均较低（P均< 0.05），cleaved-caspase-3/caspase-3、caspase-3、cleaved-caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达均较高（P均< 0.05）。结论Nrf2可能通过Bcl-2、Mcl-1和Bax调控线粒体凋亡途径、通过CHOP调节内质网凋亡途径，抑制HBE细胞的凋亡，参与NaAsO2致HBE细胞恶性转化的过程。

简介：无

简介：无

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。

简介：摘要晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LEC)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是近年来引起关注的白内障术后发生后囊膜混浊的重要机制之一。目前已知多种信号通路涉及晶状体上皮细胞EMT的发生，比如TGF-β/Smad通路、Jagged-1/Notch通路、MAPK/ERK通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT/mTOR通路等，其中最重要的是TGF-β/Smad通路。了解这些信号通路与后发性白内障发病机制的关系可为后发性白内障的预防提供理论基础。(国际眼科纵览，2022, 46：123-129)

简介：摘要细胞免疫治疗一直是肾移植领域的研究热点，备受关注。过继输注免疫调节性细胞诱导移植免疫耐受可降低移植患者长期服用免疫抑制剂带来的感染和恶性肿瘤等副作用。一些免疫调节性细胞的临床前动物研究和早期临床试验已取得满意结果，但要进一步推广细胞制剂的临床应用还面临诸多困难。通过基因工程技术和纳米技术对调节性细胞进行修饰以提高细胞制剂的疗效，有望实现诱导针对移植物的免疫耐受，造福广大移植患者。