简介:目的:观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法:给大鼠注射6-OHDA(8mg/kg),造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU/kg肌肉注射,连续10d,用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36.6%(P<0.05),NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量,并有较好的剂量一效应关系,400BU/kg即可使NE恢复至正常水平。结论:NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。
简介:摘要药物诱发的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PDd)发生急性溶血在临床时常发生,涉及诸多科室,更常见于内科和儿科急诊。本文综述相关研究进展,提请临床医师注意药物导致G6PDd溶血的诸多因素,以降低G6PDd溶血风险。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:摘要 目的:通过不同的提取、分析方法,改进了化妆品中6-甲基香豆素的高效液相色谱法测定方法。样品用甲醇提取,以:乙腈:0.02mol/L磷酸二氢钠缓冲液(磷酸调pH=3.5)为流动相,C18柱分离,二极管阵列检测器检测。 结果:线性范围为:0.1μg·ml-1~10.0 μg·ml-1,6-甲基香豆素最低检出限为0.03μg·g-1,回收率为98.3%~100.7。结论:该方法较《化妆品安全技术规范》(2015年版)化妆品中6-甲基香豆素的测定法第一法分离效果更好,柱效更佳,检出限更低。为化妆品中6-甲基香豆素的定量检测方法提供了一个新思路。
简介:摘要1例63岁男性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者罹患2型糖尿病3年,长期服用格列美脲(2 mg、1次/d)治疗,未发生明显不良反应。因急性下壁心肌梗死先后行经皮冠状动脉介入术(PCI)和药物洗脱支架(DES)植入术。术后给予口服阿司匹林肠溶片(100 mg、1次/d)和替格瑞洛(90 mg、2次/d)双联抗血小板治疗。临床药师参与查房,了解到患者有G6PD缺乏症病史,随即查阅G6PD缺乏症患者不安全药物清单,发现格列美脲和阿司匹林均为可诱发G6PD缺乏症患者溶血的高风险药物,认为两药联用可能增加患者溶血的风险,建议停用格列美脲,保留PCI和DES术后应常规服用的阿司匹林。该建议被临床医师采纳,降血糖药改用盐酸二甲双胍。患者术后恢复顺利,随访3个月,未发生溶血反应。
简介:标题化合物(C30H35N3)以4-甲基苯甲醛、环十二酮和3-甲基-1-苯基-1H-吡唑-5-胺,在三氟乙酸和醋酸的作用下,经微波辐射合成得到.其结构通过单晶X射线衍射法确定,晶体属单斜晶系,空间群P21/c,相对分子质量Mr=437.61,晶胞参数a=1.08926(11)nm,b=2.1927(2)nm,c=1.04954(14)nm,V=2.4641(5)nm3,Z=4,晶胞密度Dc=1.180g/m3,吸收系数μ=0.069mm-1,单胞中电子的数目F(000)=944.晶体结构用直接法解出,经全矩阵最小二乘法对原子参数进行修正,最终的偏离因子为R=0.0468,ωR=0.0905.在晶体结构中新形成的吡啶环为共平面结构.