简介:摘要桥本氏甲状腺炎(hashimoto’s thyroiditis, HT)是最常见的自身免疫性疾病之一,而HT合并甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)并不少见。甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)作为HT的标志性抗体和诊断的有效指标,通过激活相应免疫反应,致甲状腺发生HT。而慢性炎症又与肿瘤发展密切相关,但目前TgAb和TPOAb与合并有HT的PTC患者(HT-PTC)间的关系尚无系统阐述,本文结合两种抗体在HT-PTC患者诊治及预后中的意义进行综述,为临床诊治提供新思路。
简介:摘要目的慢性丙型肝炎抗病毒治疗有助于代谢状态的改善,但接受直接抗病毒药物(DAA)治疗后血清尿酸(SUA)水平的变化尚不明确。本研究旨在观察慢性丙型肝炎合并高尿酸血症的临床特点及DAA治疗后血尿酸水平的变化。方法用前瞻性的研究队列,探讨接受DAA治疗并获得持续病毒学应答的慢性丙型肝炎患者高尿酸血症的发生风险,观察DAA治疗后12周血尿酸水平的变化及相关的影响因素。组间比较应用校正的χ2检验或Fisher精确检验、方差分析、Student's t检验或非参数Mann-Whitney U检验进行比较。应用通过重复测定及配对t检验比较治疗前后SUA、肝肾功能指标的变化。尿酸降低定义为治疗后12周SUA较基线下降。肾小球滤过率(eGFR)、天冬氨酸转氨酶/血小板比值、丙氨酸转氨酶及受控衰减指数变化比率定义为(基线-治疗后12周)/基线。采用二元Logistic回归分析比较与高尿酸血症及尿酸降低的风险因素及影响因素。结果纳入161例慢性丙型肝炎接受DAA治疗的患者,高尿酸血症患者占19.3%。eGFR < 60 ml/(min·1.73 m2)及人体质量指数是慢性丙型肝炎患者发生高尿酸血症的独立风险因素(eGFR:OR = 0.123,P = 0.002;人体质量指数:OR = 1.220,P = 0.002)。治疗前、治疗结束及治疗后12周SUA水平明显变化(327.96比320.76比314.92,F = 3.272,P = 0.042),治疗后12周SUA、肝硬度、丙氨酸转氨酶及受控衰减指数较基线均有显著下降,P < 0.05。治疗过程中eGFR较基线升高比率与受控衰减指数下降比率是SUA降低的影响因素(eGFR:OR = 5 124,P = 0;受控衰减指数:OR = 0.010,P = 0.039)。结论慢性丙型肝炎发生高尿酸血症的风险因素为eGFR降低及人体质量指数,通过DAA治疗病毒清除后,血尿酸水平显著降低。
简介:摘要目的探讨Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779对低氧诱导小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及PKCα/Akt信号分子在低氧诱导小鼠PASMCs中表达的影响。方法本研究为实验研究。选取C57BL/6J健康成年小鼠,使用磁性分离法原代培养小鼠PASMCs,选取第3代细胞进行实验。使用三气培养箱进行低氧处理,给予Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779进行药物干预。实验共分为6组,即常氧组、常氧+Ang-(1-7)组、低氧组、低氧+Ang-(1-7)组、低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组。使用CCK-8检测各实验组小鼠PASMCs增殖情况;免疫荧光、蛋白质印迹法检测各实验组PKCα/Akt蛋白分子表达变化情况。结果经免疫荧光染色鉴定原代培养PASMCs纯度约90%。低氧24 h后,与常氧组比较,低氧组、常氧+Ang-(1-7)组与低氧+Ang-(1-7)组间细胞增殖能力差异均无统计学意义(P值均>0.05);低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组细胞增殖能力增强(P值均<0.05)。随着低氧时间延长至48、72 h,各低氧组细胞增殖能力呈逐渐下降趋势。与常氧组比较,低氧组、低氧+Ang-(1-7)组、常氧+Ang-(1-7)组的PKCα蛋白表达均降低,低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组的PKCα蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。与常氧组比较,常氧+Ang-(1-7)组、低氧组Akt蛋白分子表达差异无统计学意义(P值均>0.05),低氧+Ang-(1-7)组、低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组Akt蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论抑制Ang-(1-7)特异性Mas受体可促进低氧环境下小鼠PASMCs增殖,该过程可能通过提高PKCα、Akt信号分子的表达实现。Ang-(1-7)可抑制该过程中Akt信号分子表达,但尚未发现对PKCα信号分子表达及细胞增殖的影响。