简介：寒战是一种比较常见的术后并发症，关于寒战发生的原因和机制尚未取得共识，目前认为与环境温度，麻醉药物，输血输液中的热原反应，以及患者的心理，年龄，性别等因素有关。麻醉后寒战对机体所造成的主体危害包括机体耗氧量的增加，心肺负荷的加重等，麻醉后寒战的常用防治方法为围手术期保温以及药物治疗。

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简介：近年来，实验研究发现新生儿受到伤害性刺激，可以影响到他们成年后痛感受能力。总结近年来临床和基础实验研究的结果．对新生儿及动物生后接受强烈持续伤害性刺激可以导致痛感觉和相关生理功能异常的研究进行系统综述，为进一步探索人类疼痛发育学提供了系统的研究资料。

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简介：一女性后纵膈占位患者在全麻下行肿瘤摘除术，术中探查按压肿瘤时患者突然出现室上性心动过速及高血压危象。快速病理检查提示嗜铬细胞瘤．随停止进一步手术。经过18天的精心准备后．再次手术．顺利切除肿瘤。后纵膈嗜铬细胞瘤极其罕见，容易误诊，应引起我们的高度注意!

简介：目的：观察表皮生长因子（EGF）对大鼠肠缺血-再灌注（I/R）后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（phospho-MAPK）表达的影响。方法：夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注，同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水，分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度，取水肠组织进行形态学观察，用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达，设置对照组和单纯缺血组。结果：EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05），明显改善I/R引起的病理损害，使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前，前减弱SAPK的表达。结论：肠道I/R激活磷酸化MAPK系统，EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。

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简介：目的：观察小儿与成年人在全麻诱导后，继以罗库溴铵静脉注射时的回避反应。方法：选择60例择期手术全身麻醉患者，年龄2岁至65岁，按年龄大小分为两组；小儿组，2-10岁，共30名；成人组，20—65岁，共30名。在硫贲妥钠静脉诱导后，继以罗库溴铵静脉注射（10秒），观察注药期间肢体不自主回避反应的发生频率与严重程度，并进行两组比较。结果：两组患者的性别无显着性差异，年龄、体重均有显着性差异。小儿组患者与成人组患者的回避反应发生频率与严重程度有显着性差异。结论：小儿患者在罗库溴铵注药时的回避反应发生频率与严重程度较成人患者为明显。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：带状疱疹后神经痛（postherpeticneuralgia，PHN）是指带状疱疹感染部位皮损愈合后，皮肤受累区出现的剧烈疼痛，多见于中老年人，是困扰中老年人的一种顽疾。我们对14例PHN病人采用神经阻滞结合超激光照射治疗方法，取得较满意的效果，现报告如下。

简介：加拿大研究人员在1月《疼痛》杂志(Pain)上报告，围手术期给予加巴贲丁和罗非昔布(rofecoxib)减轻了行腹部子宫切除术女性的术后疼痛，并有节约吗啡的作用。

简介：一、目的七氟醚是一种新型卤族氟类吸入麻醉药，目前广泛应用于临床。有研究报道，七氟醚预处理能保护大鼠、兔、犬的肺脏缺血再灌注损伤，未见相关临床报道。

简介：目的：观察高氧液(HOS)对休克家兔血气和血液流变学的影响；观察HOS治疗全麻术后低氧血症的疗效。方法：用平衡畲液(NO)制备高氧液体(HO)。实验部分：22只出血性休克模型兔，分为两组．分别输注HO(治疗组)和NO(对照组)，观察血气分析和血液流变学指标的变化。临床部分：选择颌面外科择期全麻手术患者60例，分为两组，在全麻后分别输注HO(治疗组)和NO(对照组)，观察输毕后的血气分析、SpO2、生命体征及不良反应。结果：全部休克家兔表现为MAP明显下降，全血高切变率表现粘度(BV)、血浆粘度(PV)、红细胞聚集指数(AI)明显升高．经输入HO后MAP迅速回升，SaO2和PaO2升高．BV、PV、Al降低(P<0．05)。临床组输入HO，术后PaO2、SpO2明显升高，对血pH及生命体征无明显影响，无不良反应；而在输入NO组中术后低氧血症较明显。结论：高氧液对出血性休克、低氧血症的早期治疗具有良好效果，是临床治疗缺血缺氧性疾病的一项新途径；HO具有应用方便、安全、疗效确切等优点，是治疗缺血缺氧性疾病的优良选择。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

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简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。