简介:Objective:ToinvestigatewhetherGli1expressionisimportantinrelapseafterradicaloperationofbreastcancer.Methods:Usingimmunohistochemistry,Gli1expressionwasanalyzedinhumanprimarybreastcancer(n=284)andparacanceroustissues(n=20),andalsoinlocallymphnodes(n=28)andmetastaticlymphnodes(n=28).Results:InitialanalysisofGli1expressioninasmallcohortof20breasttumorsandtheirparacanceroustissuesshowedatendencytowardsGli1overexpressioninbreastcancertissues(P<0.001).Further,Gli1expressionin284breastcancertissuesampleswasanalyzedandasignificantcorrelationwasfoundbetweenincreasedexpressionofnuclearGli1andunfavorablerecurrence-freesurvival(RFS)(P<0.05).ThenuclearexpressionofGli1inmetastaticlymphnodesfollowingrelapseafterradicaloperationwasmuchhigherthanthatinthelocallymphnodesofprimarycarcinoma(P<0.05).Mostinterestingly,theexpressionofGli1wasmuchhigherintheinterstitialtissuesoftherelapsedgroupthanofthenon-relapsedgroup(P<0.001).Conclusions:BreastcancershowsahighprevalenceofGli1expression,whichissignificantlycorrelatedwithaggressivefeaturesandunfavorableRFS.NuclearGli1overexpression,especiallyintheinterstitialtissues,signifiedearlyrelapseafterradicaloperationofbreastcancer.
简介:超声能不仅在检查,而且在治疗被使用,特别在癌症的治疗。Sonodynamic治疗是使用超声提高作为sonosensitizers知道的代理人的细胞毒素的效果的一个试验性的癌症治疗方法。它在vitro并且在vivo被测试了。超声能在一些直接改变房间膜渗透的条件下面渗透织物和房间,从而在某度允许外长的分子的交货进房间。超声能禁止增长或在vitro或在vivo导致癌症房间的apoptosis。低频率的显示的最近的研究和低紧张的超声能导致房间apoptosis,它能被sonodynamic敏感加强,microbubbles,化学疗法的药等等。超声的大多数类型通过导致癌症房间的apoptosis压制了癌症房间的增长。apoptosis的机制不是清楚的。在这评论,我们将集中于并且由超声讨论癌症房间apoptosis的正式就职的机制。
简介:观察aerosolized组A的吸入的功效的目的链状球菌(气体)在在老鼠治疗orthotopic肺癌症的准备当模特儿并且为肺癌症估计这个管理模式的可行性,安全,和有效性。方法路易斯肺癌(LLC)房间紧张经由intrathoracic注射被管理建立orthotopic肺癌症老鼠模型。在忍受肿瘤的模型成功地被建立,由计算断层摄影术证实了以后,老鼠被吸入与aerosolized气体准备(煤气的组)或aerosolized正常管理盐(控制组)。aerosolized气体准备的反肿瘤效果组织学地被评估;同时,生活的幸存和质量在这二个组之间被比较。aerosolized气体准备显著地显示出的结果反肿瘤效果,在忍受肿瘤的老鼠引起orthotopic肺癌症房间的坏死。而且,在煤气的组的鼠标在控制组比那些有生活和更长的幸存的显著地更好的质量。aerosolized气体准备的吸入可以是肺癌症的一个可行、安全、有效的解决方案的结论。
简介:组织缺氧可诱导的factor-1α;(HIF-1α;)在调整angiogenesis起一个重要作用,它为肿瘤生长和转移是必要的。HIF1A的基因变化(编码HIF-1α;)被显示了影响一个个人的危险性到许多人的肿瘤;然而,在在HIF1A单个核苷酸的多型性(SNP)和风险正在冲突的前列腺癌症(PCa)之间的协会上证实。我们genotyped在用TaqMan方法的HIF1A(rs11549465,rs11549467和rs2057482)的三潜在地功能的多型性并且在662 的盒子控制研究与PCa风险估计了他们的协会;在一张中国汉人口的PCa病人和716控制。与rs11549467GG遗传型相比,变体遗传型GA+;AA有显著地增加的PCa风险(调整机会比率(或)=1.70;95%;信心间隔(CI)=1.06-2.72),特别地在更老的病人之中(OR=2.01;95%;CI=1.05-3.86),吸烟者(OR=2.06;95%;CI=1.07-3.99),从未喝酒者(OR=2.16;95%;CI=1.20-3.86)并且没有癌症的家庭历史的病人(OR=1.71;95%;CI=1.02-2.89)。而且,有rs11549467变体遗传型的病人与一个更高级的格利森分数被联系(OR=2.14;95%;CI=1.22-3.75)。没有改变的PCa风险与rs11549465和rs2057482多型性被联系。然而,rs2057482和rs11549467的联合变体遗传型与增加的PCa风险被联系(OR=2.10;95%;在带三的题目或更多的风险等位基因之中的CI=1.23-3.57)。这些结果建议HIF1A多型性可以在中国汉人口影响PCa危险性和前进。
简介:E26transformation-specific-1(ETS-1),一个et家庭抄写因素,被报导了在前列腺癌症(PCa)在ETS-1表示的许多生理、病理学的过程,而是临床的含意起一个重要作用,特别地高风险的案例,包括对雄激素剥夺的反应,治疗(ADT)还得被阐明。我们用针活体检视从69个主要先进的PCa病人获得的嵌入石蜡的前列腺癌织物染色的immunohistochemical检验了ETS-1的表示。ETS-1表示与69个病人的clinicopathological特征相比,包括25作为主要治疗经历了ADT。作为结果,有ETS-1的更高的表示的PCa病人是显著地,可能舞台高的更多得分(P<;0.05)。在ETS-1表示和起始的前列腺特定的抗原(PSA)水平之间没有重要协会。在ADT对待的25个病人,为ETS-1的染色的分数显著地在24个月以内与阉割抵抗的疾病的快速的开发被联系(P<;0.05),而格利森分数和PSA水平不是。在结论,增加了ETS-1表示与到阉割抵抗的前进的一个更高的阶段,更高级的格利森分数和更短的时间被联系。这些数据建议为ETS-1的immunostaining能是为为PCa病人预言差的临床的结果的一个分子的标记,特别地那些与高风险的疾病。
简介:在细胞的增长和内长的脉管的endothelial生长因素(VEGF)上调查melatonin的效果的目的在胰腺的癌房间(PANC-1)的表示。方法PANC-1房间为这研究是有教养的。在文化媒介的分泌VEGF集中用ELISA方法被决定,在肿瘤房间的VEGF生产被immunocytochemistry,和VEGFmRNA表示检测被RT-PCR决定。更高结果melatonin集中显著地禁止了细胞的增长,与展出最高禁止的效果的1mmol/L集中(P<0.01)。在房间文化上层清液和intra小房的VEGF集中都显著地在melatonin(1mmol/L)以后被减少孵化(P<0.05)。VEGFmRNA表示在观察时期期间以一种时间依赖者方式显著地减少了(P<0.05)。结论高melatonin集中显著地禁止了胰腺的癌房间的增长。内长的VEGF表示被melatonin孵化也压制。
简介:尽管非小的细胞肺癌症(NSCLC)能转移到几乎任何东西器官,到有重要临床的表明的胆囊的转移是相对稀罕的。这里,我们报导作为尖锐胆汁介绍的NSCLC的胆囊转移的一个案例。在恰好上面的象限和发烧疼痛地介绍的一个79岁的人。胸和腹部的计算断层摄影术(CT)扫描在胆囊变厚的肺和不规则的墙的恰好更低的脑叶显示出一个cavitary团。肺团的开的胆囊炎和针活体检视被执行。胆囊的组织学的检查揭示了显示象针活体检视估计的肺团的一样的形态学的中等区分的有鳞的房间癌。胆囊和肺织物的随后的immunohistochemical检查证明肿瘤房间为P63是积极的但是为cytokeratin否定7,cytokeratin20并且甲状腺抄写factor-1。胆囊的第二个主要肿瘤被immunohistochemical方法排除,并且最后的病理学的诊断是NSCLC的胆囊转移。尽管发生是极其稀罕的,尖锐胆汁能与肺癌症转移联合发生到胆囊。
简介:变形乳癌(MBC)被肿瘤生长,增长和变形前进的联合描绘并且典型地与辩解的目的被管理。标准全身的治疗的利益是相对有限的,疾病被认为医不好建议需要调查变形过程的各种各样的阶段的生物司机以便改进分子地驾驶的治疗的选择。察觉,枚举和传播肿瘤房间(CTC)的分子的分析提供一个吸引人的机会推进这知识。食物和药变清管理的CellSearch系统枚举的CTC在MBC病人是没有前进的幸存(PFS)和全面幸存(OS)的一个独立预示的因素。几份出版报纸为介绍了在血的7.5mL的基础CTC计数5的MBC病人表明了差的预后。因此,CTC的枚举在为MBC的治疗期间向一个工具提供比用常规放射学的测试的解剖评价的标准预定早预言疾病的前进的能力。在词法的变形过程癌症房间展览和phenotypic粘性经历epithelialmesenchymal转变(EMT)期间。这重要现象与被联系在上皮的标记的规定下面(例如,EpCAM)与在当前的CTC丰富方法的适用性的潜在的限制。在很多调查翻译的如此的观察瞄准了改进我们的能力枚举并且表现CTC的分子的描述。理论上,CTC的phenotypic分析能代表能对变形疾病识别一个新潜在的目标并且推进发展并且个性化的治疗监视的胸肿瘤的液体活体检视。
简介:对在中间风险、高风险的子宫内膜的癌症的辅助治疗的实践和结果的现在的模式客观。有从1999~2006的中间风险、高风险的子宫内膜的癌症的224个女人上的方法回顾的数据被考察。所有病人经历了外科的阶段。辅助治疗的模式,加化疗由骨盆的放射疗法,化疗,和放射疗法组成,被估计。3年、5年的疾病特定的幸存(决策支持系统)率用Kaplan-Meier方法被计算。结果处于5年的决策支持系统率的差别在辅助的组和非辅助的组之间是统计上重要的(80.65%对63.80%,P=0.040)。在经历了辅助治疗的110个高风险的病人,两5年的决策支持系统率和周期性的率独自与放射疗法相比在联合放射疗法和化疗组是显著地不同的,化疗独自组织(决策支持系统率,P=0.049;周期性的率,P=0.047)。在经历了辅助治疗的83个中间风险的女人,在联合放射疗法之中处于5年的决策支持系统率和复发率没有重要差别,化疗,独自一个的放射疗法和化疗独自组织(决策支持系统率,P=0.776;周期性的率,P=0.937)。加化疗的结论辅助放射疗法在高风险的子宫内膜的癌症病人独自与独自一个的放射疗法和化疗相比与更高5年的决策支持系统率和更低的复发率被联系。有中间风险的子宫内膜的癌症的病人可能不是可能的得益于辅助联合放射疗法和化疗。
简介:比较在主要debulking外科(PDS)和neoadjuvant化疗之间的幸存和perioperative病态的目的在与先进上皮的卵巢的癌症(EOC)对待病人由间隔debulking外科(NAC/IDS)列在后面。我们回顾地与阶段IIIC或IVEOC考察了67个病人的方法从2006年1月在北京大学癌症医院对待到2009年6月。在那里,37和30个病人分别地经历了PDS和NAC/标志。结果在全面幸存(OS)或没有前进的幸存(PFS)的差别都没在NAC/IDS组和PDS组之间被观察(OS:41.2对39.1个月,P=0.23;PFS:27.1对24.3个月,P=0.37)。最佳的debulking率在NAC/IDS组是60%,它在PDS组(32.4%)(P=0.024)比那显著地高。NAC/IDS组显著地有比PDS的肠的功能的估计的血损失和输送,更低的nasogastricintubation率,和更早的移动和恢复组织的更少的intraoperative(P<0.05)。结论NAC/IDS不比PDS侵略,并且关于最佳的cytoreduction率,intraoperative血损失,和手术后的恢复提供优点,没有显著地损害与在对待有阶段IIIC或IVEOC的病人的PDS相比的幸存。因此,NAC/IDS可以是为EOC病人的一种珍贵治疗选择。
简介:一些研究证明了三角洲Np63的损失与好攻击的显型和差的预后被联系。然而,另外的研究显示三角洲Np63被认为有oncogenic性质。三角洲Np63overexpression经常与有鳞的房间癌和膀胱癌症的oncogenic生长联合被观察。在这研究,我们在在膀胱(TCCB)的过渡房间癌调整房间粘附调查了三角洲Np63的oncogenic角色。房间是稳定地有三角洲Np63短发卡RNA(shRNA)plasmid的transfected。Immunocytochemistry被执行决定击倒的效率。瘤房间为他们遵守脉管的endothelial房间的能力被学习。共焦的显微镜学被用来在细胞骨架F肌动朊分析变化。F肌动朊表示被流动cytometry测量。房间侵略能力用transwell房间被估计。沉默Np63的瘤房间被显示出比控制更紧粘住到脉管的endothelial房间的三角洲(P<;0.05)。在三角洲的F肌动朊的内容沉默Np63的房间被提高(P<;0.05)。当时,Matrigel侵略试金证明人5637膀胱癌症房间有活动性的更低的度有pdeltaNp63-shRNA的transfected(P<;0.05)。在结论,三角洲Np63表示的silencing能由导致F肌动朊细胞骨架生产提高5637个房间的粘着性,并且它将可能禁止TCCB侵略和转移。
简介:客观尽管翻斗车上的许多临床的研究在非小的房间肺癌症的淋巴的转移被报导了,为淋巴的转移仍然是的翻斗车的风险因素争吵并且可争辩。这研究调查了,由multivariate逻辑回归分析,到在非小的房间肺癌症(NSCLC)的mediastinal淋巴节点(N2)的翻斗车转移的临床的特征病人。我们收集了在福建医药大学联合医院里加全身的淋巴节点解剖经历了叶切除术的256个pN2-NSCLC病人的clinicopathological数据的方法。在现在的学习的案例被划分成二个组:翻斗车转移(N2skip+)并且非--翻斗车转移(N2翻斗车)。二个组的临床的病理学的特征的回顾的分析被执行。决定一个独立因素,multivariate逻辑回归分析被用来识别可能的风险因素。256个pN2-NSCLC病人全部的结果A被招募。分析结果证明那性,病理学的类型,手术,肋膜的参与,吸烟历史,年龄,肿瘤阶段,和区别不是在pN2-NSCLC影响翻斗车转移的统计重要因素(P>0.05),而肿瘤尺寸是为翻斗车转移(P=0.02)的一个独立因素。结论淋巴的转移在pN2-NSCLC病人增加的翻斗车的率,在里面与一种增加的肿瘤尺寸伴随。
简介:Objective:ToinvestigatetherelationshipbetweenNAD(P)H:quinoneoxidoreductase1(NQO1)C609TpolymorphismandcoloncancerriskinfarmersfromwesternregionofInnerMongolia.Methods:Polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism(PCR-RFLP)wasperformedtoanalyzeNQO1C609Tpolymorphismfrom160healthycontrolsand76coloncancerpatients.Results:Amongthecoloncancerpatients,theincidenceofNQO1Tallele(53.29%)wassignificantlyhigherthanitincontrolgroup(33.75%,P<0.001).TheindividualswithNQO1Tallelehadhigherrisk[2.239(95%CI:1.510-3.321)times]todevelopcoloncancerthanindividualswithNQO1Callele.TheincidenceofNQO1(T/T)(34.21%)incoloncancerpatientswashigherthanthatincontrolgroup(15.62%,P<0.001).Oddsratios(OR)analysissuggestedthatNQO1(T/T)andNQO1(T/C)genotypecarriershad3.813(95%CI:1.836-7.920)timesand2.080(1.026-4.219)timesriskcomparedwithwild-typeNQO1(C/C)genecarriersindevelopingcoloncancer.IndividualswithNQO1(T/T)genotypehad2.541(95%CI:0.990-6.552)times,3.713(95%CI:1.542-8.935)times,and3.471(95%CI:1.356-8.886)timesriskthanindividualswithNQO1(T/C)orNQO1(C/C)genotypeinwelldifferentiated,moderately-differentiated,andpoorly-differentiatedcoloncancerpatients,respectively.Conclusions:NQO1geneC609TcouldbeoneofriskfactorsofcoloncancerinfarmersfromwesternregionofInnerMongolia.
简介:Anacardic酸(AA)是2-hydroxy-6-alkylbenzoic酸相当或相同的事物的混合物。它广泛地被认为是p300的一个非特定的histoneacetyltransferase禁止者。效果和在LNCaP房间(前列腺癌症房间)的AA的机制仍然保持未知。在LNCaP房间上调查AA的效果,我们执行了几个实验并且发现AA禁止LNCaP房间增长,导致G1/S房间周期拘捕和LNCaP的apoptosis房间。AA对LNCaP房间经由起作用的机制可能由于下列方面。首先,AA能除了它在LNCaP房间通过translational以后修正调整p300的功能的机制调整p300抄写和蛋白质水平。第二,AA能通过在LNCaP房间在Ser15上增加p53的phosphorylation激活p53。AA能有选择地激活p21(p53的目标基因)。第三,通过supressingp300的AA罐头下面调整雄激素受体(AR)。我们的学习建议AA在LNCaP房间举办多重反肿瘤活动并且保证进一步的调查。