简介:LKB1是直接激活精力传感器的serine/threoninekinase响应bioenergetic应力的激活安培的蛋白质kinase(AMPK),并且主要充当控制房间极性和增长的肿瘤suppressor。尽管LKB1包括胸腺和怒气在多重纸巾被表示,它在T房间开发和功能的角色仍然保持未知。这里,我们证明LKB1的那T-cell-specific删除导致了双positive(DP)的减少的幸存thymocytes和CD4和CD8的损害产生单人赛积极的thymocytes。LKB1的混乱不仅阻止了AMPK的激活而且损害了anti-apoptotic蛋白质Bcl-XL的表示。重要地,任何一个Bcl-XL的宫外的表示或组成地活跃的AMPK异种显著地救了DPthymocytes免于LKB1导致缺乏的房间死亡。而且,组成地活跃的AMPK异种的宫外的表示被发现在LKB1缺乏的DPthymocytes恢复Bcl-XL的表示。这些调查结果通过AMPK激活和Bcl-XL表示的规定为DPthymocytes的幸存作为一个关键因素识别LKB1。
简介:摘要508XT系统采用X—Tech技术,是继428XL之后的全新一代地震数据采集系统,旨在提高生产率、操作灵活性与数据品质,理论上能够实时记录百万道地震信号,并将地震成像的分辨率提高到更高的水平。该该系统彻底改变野外排列的供电模式和数据回收方式,可实现多路径传输、自动切换传输路径,从而实现不间断采集。该系统有采集和测试两种工作模式,可以同时执行采集、测试或待命的任务,减少系统停工时间,提高施工效率。
简介:
简介:目的:观察电针天柱穴对大鼠颈椎间盘退变组织bcl-2、bcl—XL表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠,随机分为4组,即假手术组、电针组、西药组和模型组,每组10只。除假手术组外,其余3组造成动静力失衡性颈椎间盘退变模型。电针组给予电针天柱穴、大杼穴治疗;西药组用芬必得治疗;模型组造模后不作任何处理。治疗30d后,运用免疫组化法观察各组大鼠椎间盘组织bcl-2、bcl—xL的表达。结果:bcl-2在电针组、假手术组和西药组中表达明显高于模型组(P〈0.01),电针组、假手术组和西药组之间的表达无显著性差异。bcl-XL在电针组的表达低于假手术组(P〈0.01),高于西药组、模型组(P〈0.01)。结论:电针可以提高大鼠退变椎间盘组织bcl-2、bcl—XL的表达,是其延缓椎间盘组织凋亡,发挥治疗作用的可能途径之一。
简介:摘要目的研究miRNA-326是否作用于其靶基因BCL-XL,探讨miRNA调控血小板凋亡的分子机制。方法利用萤火虫荧光素酶和海肾荧光素酶组成双荧光素酶报告基因实验系统,分别构建含有BCL-XL 3′端非翻译区(3′ untranslated region,3′UTR)片段的野生型和变异型的双荧光素酶载体,设置对照组,转染细胞检测相对荧光强度。结果分别构建了PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-WT(野生型)和PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-MT(变异型)的双荧光素酶报告基因质粒载体;miRNA-326序列和PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-WT质粒共转染测定的相对荧光强度显著低于对照组(miRNA-326阴性对照序列和PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-WT质粒共转染组)(P=0.034);同时也显著低于miRNA-326序列和PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-MT质粒共转染的变异组(P=0.022)。结论miRNA-326作用于BCL-XL基因的3′UTR;这为研究miRNA调控血小板凋亡的分子机制奠定了基础。