简介:ObjectiveAlongwithchangesintheecologysystemandundertheinfluenceofvariousenvironmentalfactors,theincidenceoftumorhasbeenincreasingyearafteryear.Thereisatrendincancertherapytomovetocombinedtherapiesinvolvingsurgery,radiationchemotherapyandgenetherapy.Cancergenetherapyinrecentyearshasbroughtnewopportunitiesfortreatmentoftumor.Itsadvantagesincludelowrateoftolerance,insensitivitytocellcycles,highspecificityandcoverageforbothprimaryandmetastatictumors1,2.However,thisisanewfieldofclinicalresearch.RegardingthecorrelationamongtheSTAT3,CyclinD1andP21genesandtumors,researchhasfocusedontheirexpressionandregulation.Thisarticleprovidesasummaryofrelatedresearch.
简介:目的:初步探讨凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和p53在牙源性角化囊肿(odontogenickeratocyst,OKC)中的表达及关系。方法:TUNEL法检测40例OKC(原发20例,复发20例)中凋亡细胞的分布;免疫组织化学方法检测OKC中Survivin、Caspase-3和p53蛋白的表达。结果:OKC中凋亡细胞见于衬里上皮表层细胞;Survivin蛋白阳性染色见于26例(65%)OKC上皮基底层及基底上层细胞中,Caspase-3蛋白阳性染色见于18例(45%)OKC上皮表层细胞中,p53蛋白在OKC中不表达。结论:凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3在OKC形成和发展中发挥一定作用。
简介:摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照;采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用;Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达,促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高,并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调,促使Bax/Bcl-2比值增高,进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。
简介:提取4J4例2型糖尿病、31例健康志愿者(正常糖耐量组)外周血单个核细胞;Trizol法提取总RNA;时实荧光定量(染料法)PCR方法检测miR-9、miR-124和PPARoLmRNA表达水平。结果与正常糖耐量组比较,初发2型糖尿病患者血清甘油三酯水平升高(P〈0.01),伴随miR-9表达上调123.65%(P=0.000);miR-124表达上调49.51%(P=0.005);PPARamRNA表达下调42.08%(P=0.029)。结论初发2型糖尿病患者血清甘油三酯显著性升高,伴随外周血miR-9和miR-124高表达而PPARot低表达。
简介:Apeer-to-peer(P2P)networkisadistributedapplicationarchitecturewhichprovidesmanyattractivefeatures,suchasavailability,self-organization,load-balancing,andanonymity.However,P2Pnetworkhascreatedsignificantproblemstonetworkoperatorsbygeneratinglargevolumesofinterautonomoussystem(inter-AS)traffic.FocusingontheBitTorrentswarmingprotocol,thispaperproposesanapproachwhichaimstoreduceP2Pgeneratedinter-AStraffic.Inparticular,theapproachcanreduceinter-AStrafficby50%to70%.Moreover,itcanimprovethedownloadingspeedby60%forthepopulartorrents.Theevaluationshowsthatcontrolledregional-basedcontentsreplicationcaneffectivelyachievethisgoal.Furthermore,theapproachisincrementallydeployable.NetworkregionsinwhichthesystemgetsdeployedcansolvetheirP2Pgeneratedinter-AStrafficproblemsautonomously,i.e.,withoutanyInternetserviceproviders-collaborationandanyrequirement,thesystemcanbedeployedintheentireInternet.
简介:目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。
简介:<正>Lookingthroughanyexercisesciencejournalstoday,infactanysciencejournalsincludingmanytopScienceCitationIndex(SCI)journals,onecaneasilyfindexamplesofthewide-spread"p<0.05/significance"abusephenomenon,i.e.,ifthepvaluefromastatistical/hypothesistestislessthan0.05(or0.01sometimes),aconclusionthat"theresults/findingsaresignificant"isthendrawn.Theabuseissoseverethatitisalreadyseriouslythreateningtheintegrityofscientificinquiry.
简介:目的探讨全血中miR-155与乳腺癌临床病理特征之间的关系。方法收集2010年12月至2011年4月淮安市第一人民医院甲状腺乳腺外科符合入选条件的65例女性(乳腺癌47例,非乳腺癌18例)的血液标本,提取全血中总RNA,通过荧光实时定量PCR的方法,检测全血中miR-155表达水平,分析其与乳腺癌临床病理特征问的关系。结果乳腺癌患者全血中的miR.155的表达水平与非乳腺癌患者相比上调,差异有统计学意义(P〈0.05);与淋巴结转移阴性的乳腺癌患者相比,淋巴结转移阳性的乳腺癌患者全血中miR-155的表达水平上调,差异有统计学意义(P〈0.05);与Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者相比,Ⅲ期乳腺癌患者全血中miR-155的表达水平上调,差异有统计学意义(P〈0.05);与T1乳腺癌相比,他和T3乳腺癌患者中miR-155表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05);与ER、PR阴性的乳腺癌相比,ER、PR阳性的患者全血中miR-155表达水平下调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论全血中miR-155的表达水平与乳腺癌的临床病理特征相关,全血中的miRNA有望成为新一代的乳腺癌的肿瘤标志物。