简介:目的:观察按法对男性健康志愿者肱二头肌延迟性肌肉酸痛(DOMS)的影响.方法:男性大学生志愿者共30名,随机分成空白组、模型组和治疗组,每组10名.空白组不接受任何干预;模型组接受非利侧上肢主动负重离心运动造模,不接受任何治疗;治疗组接受造模和按法治疗.各组分别于造模前、造模后即刻以及造模后24、48、72、96和120h进行主观体力等级评定量表(RPE)、主观酸痛感觉阈和酸痛等级测定;于造模前、造模后即刻、以及造模后24、48和72h测定血清总抗氧化能力(T-AOC);于造模前、造模后24、48和72h测定血清肌酸激酶同工酶MM(CK-MM).结果:造模后24、48、72和120h,治疗组的酸痛等级均低于模型组(均P<0.05);造模后即刻及造模后24、48、72、96和120h,治疗组的RPE评分均低于模型组(均P<0.05);造模后即刻及造模后24、48、72和96h,治疗组的主观酸痛感觉阈高于模型组(均P<0.0S).造模后即刻,治疗组T-AOC值高于模型组和空白组(均P<0.05);造模后48h和72h,治疗组CK-MM值均低于模型组(P<0.05).结论:按法通过加强机体抗氧化能力与肌肉细胞的抗损伤能力对肱二头肌DOMS有一定的治疗作用,可以有效减轻酸痛,加速疲劳损伤的恢复.
简介:摘要目的探讨细胞增殖核抗原(Ki67)、细胞角蛋白19(Ck19)在肝细胞癌(HCC)中的表达,研究其与HCC临床病理特征和磁共振成像表观扩散系数(ADC)值的相关性。方法回顾性收集2014年1月至2019年10月在郑州大学附属肿瘤医院就诊的203例HCC初诊患者的资料,分析所有患者癌组织中Ki67及Ck19的表达和ADC值,以及Ki67和Ck19与患者临床病理特征的关系,并计算与ADC值的差异及相关性。结果Ki67表达阳性和阴性组间的HCC脉管癌栓、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤分化程度、复发、淋巴结转移差异有统计学意义(χ²=5.156、12.741、29.925、3.963、77.408,均P<0.05),与ADC值呈负相关(r=-0.214,P=0.002),低Ki67组患者HCC肿瘤的平均ADC值明显高于高Ki67组(1 089±280比1 009±212,P<0.05);Ck19表达阳性、阴性组间脉管癌栓、AFP、复发、淋巴结转移差异有统计学意义(χ²=9.058、27.034、4.053、14.187,均P<0.05),与ADC值无相关性(r=0.062,P=0.380)。Ki67、Ck19表达在HCC复发时间不同分组之间的差异有统计学意义(均P<0.05)。结论Ki67及Ck19在HCC中的异常表达与HCC术后预后、复发有相关性。Ck19与ADC值之间无相关性,Ki67与ADC值呈负相关,提示ADC值对于术前HCC生物学特性能够提供一定的影像学依据。
简介:摘要目的探讨第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激动剂小分子(Smac)类似物LCL161联合天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)抑制剂Z-VAD-FMK诱导细胞发生坏死性凋亡对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231增殖的影响。方法体外培养MCF-7、MDA-MB-231细胞株。噻唑蓝(MTT)法检测2种细胞株空白对照组、Z-VAD-FMK组(10 mmol/L)、LCL161(1 μmol/L)组及LCL161+Z-VAD-FMK组存活率,并应用透视电子显微镜观察各组细胞凋亡亚微结构。Nec-1预处理后,MTT法检测2种细胞株空白对照组、Nec-1组(20 mmol/L),LCL161(1 μmol/L)组及LCL161+Nec-1组细胞存活率。Annexin V-FITC/PI双染法检测空白对照组、LCL161组、Z-VAD组、Nec-1组、LCL161+Z-VAD组、LCL161+Nec-1组、LCL161+Z-VAD+Nec-1组细胞凋亡率。裸鼠成瘤实验观察空白对照组、LCL161组、LCL161+Z-VAD-FMK组裸鼠活体内MCF-7细胞株移植瘤体积和质量。结果(1)MTT法检测结果显示,LCL161+Z-VAD-FMK组的MDA-MB-231和MCF-7细胞株的存活率均低于其他各组,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。透视电子显微镜观察到LCL161+Z-VAD-FMK组细胞具有凋亡和坏死共同存在的特征性形态学改变。(2)Nec-1预处理后,MTT法检测结果显示,与空白对照组及Nec-1组相比较,LCL161组和Nec-1+LCL161组的MDA-MB-231和MCF-7细胞的OD值明显降低,表明其细胞存活率较低,差异均有统计学意义(P值均<0.05);但LCL-161组与Nec-1+LCL161组比较,MDA-MB-231和MCF-7细胞存活率差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(3)Annexin V-FITC/PI双染法结果显示,与其他各组相比,LCL161+Z-VAD-FMK组和LCL161组两种细胞株凋亡率明显增高,LCL161+Z-VAD-FMK组亦高于LCL161组,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(4)15只裸鼠成功建立MCF-7细胞裸鼠成瘤模型,给药后第20天时LCL161组和LCL161+Z-VAD-FMK组肿瘤体积和质量均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05),而LCL161组与LCL161+Z-VAD-FMK组的肿瘤体积和质量差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论体外实验验证LCL161+Z-VAD-FMK在乳腺癌细胞中能通过诱发坏死性凋亡抑制肿瘤增殖,但是对雌激素受体阳性乳腺癌体内作用需要进一步验证。
简介:摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响,为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象,通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后,MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明,乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达,LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P<005,n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明,MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期,并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰,其凋亡率明显高于对照组(P<001,n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程,是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。
简介:摘要CD117阴性/CK7阳性的低级别嗜酸细胞性肾肿瘤(LOT)是国外新近报道的一种少见、形态易于辨认且生物学行为惰性的肾肿瘤。本文结合相关文献对1例左肾CD117阴性/CK7阳性的LOT合并血管平滑肌脂肪瘤(AML)病例行组织形态观察、免疫组织化学染色及高通量DNA靶向测序,结果显示CD117阴性/CK7阳性的LOT可能与mTOR基因体细胞突变有关。该肿瘤常孤立存在但可合并AML。
简介:摘要目的探讨甲状腺乳头状癌患者血清P-钙粘蛋白(P-Cadherin)、细胞角蛋白-19(CK-19)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,以及甲状腺切除术后131I治疗对其的影响。方法对50例甲状腺乳头状癌患者采用甲状腺全切术,术后1个月行131I核素治疗,1个月后测定患者治疗前后血清中P-Cadherin、CK-19和MMP-9水平。结果甲状腺乳头状癌组血清P-Cadherin、CK-19和MMP-9水平较对照组显著升高(P<0.01),且甲状腺乳头状癌伴淋巴结转移患者比无伴淋巴结转移患者血P-Cadherin、CK-19和MMP-9水平显著升高(均P<0.01);甲状腺乳头状癌患者不伴淋巴结转移组和伴淋巴结转移组患者行甲状腺切除术后131I治疗后血清P-Cadherin、CK-19和MMP-9的含量较治疗前均降低(均P>0.05);且伴淋巴结转移组治疗后血清P-Cadherin、CK-19和MMP-9的含量较不伴淋巴结转移组降低更显著(均P<0.01)。结论血清P-Cadherin、CK-19和MMP-9可能与甲状腺乳头状癌发生发展有关,甲状腺切除术后131I治疗能显著降低甲状腺乳头状癌患者P-Cadherin、CK-19和MMP-9水平,以期达到早期诊断早期防治的目的。
简介:目的探讨CDl09、高分子量细胞角蛋白(HMW—CK)、波形蛋白(Vimentin)、p63和雄激素受体(AR)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法将ER、HER-2均阴性,CK5/6和/或EGFR阳性表达者定义为BLBC,采用免疫组化SP法检测CDl09、HMW—CK、Vimentin、p63和AR在86例BLBC、57例管腔细胞型(Luminal)乳腺癌和33例HER-2过表达型乳腺癌中的表达情况。结果CDl09在BLBC、Luminal型乳腺癌和HER-2过表达型乳腺癌组织中的阳性表达率分别为61.6%,8.8%和9.1%,HMW.CK分别为90.7%、26.3%和33.3%,AR分别为31.4%、71.9%和42.4%,组间差异均有统计学意义(P〈0.05);Vimentin的阳性表达率分别为57.O%、42.1%和51.5%,p63分别为31.4%、29.8%和24.2%,组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。在BLBC中CDl09、HMW—CK、Vimentin和p63的表达与临床病理特征无关(P〉0.05),而AR的表达与组织学分级有关(P〈0.05)。结论CDl09和HMW—CK是诊断BLBC的特异性标记物,而Vimentin和p63无诊断意义,AR表达缺失与BLBC的侵袭和恶性表型有关。
简介:摘要目的探讨CK19、TPO、CD56、P63标记在甲状腺良恶性乳头状增生的诊断与鉴别诊断中的价值。方法选择2015年1月到2016年12月期间在我院进行手术治疗的具有乳头状病变的甲状腺标本作为研究对象,共100例,其中病理确诊为乳头状癌(papillarythyroidcarcinoma,PTC)60例,良性乳头状增生(benignpapillaryhyperplasia,BPH)40例,采用免疫组织化学SP法检测组织中CK19、TPO、CD56、P63的表达情况,分析这四种标记物在PTC、BPH中表达的特异度、敏感度。结果CK19在PTC中阳性率为76.7%,在BPH中阳性率为12.5%。TPO在PTC中阳性率为8.3%,在BPH中阳性率为85.0%。CD56在PTC中阳性率为16.7%,在BPH中阳性率为65.0%。P63在PTC中阳性率为21.7%,在BPH中阳性率为42.5%,4种标记物在BPH、PTC中的阳性率对比,差异均具有统计学意义(P<0.05),4种标记联合应用的特异度为73.3%、敏感度为75.0%。结论TPO、CD56、P63可作为BHP诊断的重要标记物,CK19可作为PTC诊断的重要标记物,CK19、TPO、CD56、P63标记在PTC、BPH的表达的阳性率差异显著,可为鉴别诊断提供依据,同时,联合4种标记物进行诊断时具有更高的诊断参考价值。
简介:摘要目的探讨P504S、P63、CK34βE12、PSA在前列腺良恶性病变中的表达及联合检测的应用价值。方法应用免疫组化(增强型PV6000)对前列腺癌(PC)108例、高级别前列腺上皮内瘤变(HGPIN)10例、低级别前列腺上皮内瘤变(LGPIN)53例、良性前列腺增生(BPH)90例进行P504S、CK34βE/12、P63、PSA联合检测。结果P504s在PC组阳性表达率93.52%,明显高于HGPIN、LGPIN、BPH组(P<0.01);CK34βE12和P63在PC组阳性表达率均为2.78%,明显低于HGPIN、LGPIN、BPH组(P<0.01);PSA在4组前列腺病变中均为阳性表达。结论联合检测P504S、CK34βE12、P63、PSA等4种标记物可提高前列腺良恶性疾病诊断和鉴别诊断的准确率。
简介:摘要错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白的自动化免疫组织化学检测已在多家医院的病理科开展且较为成熟,但仍存在因肿瘤背景复杂、癌细胞少且分散而难以评价MMR蛋白表达的问题。我们摸索出了利用全自动免疫组织化学染色仪进行某一MMR蛋白和细胞角蛋白(CK)8/18的免疫组织化学双重染色方法,能够在复杂背景中清晰地勾勒出癌细胞,同时显示其细胞核MMR蛋白表达情况。
简介:摘要最新研究表明,cGAS/STING信号通路必须通过诱导产生I型干扰素来激活基因敲除小鼠模型的固有免疫和适应性免疫,进而发挥抗肿瘤免疫。cGAS/STING信号通路在各种人类癌症中都检测到有所表达,但这种信号通路在人类癌症免疫中的作用至今尚未清楚。我们的研究发现,cGAS/STING信号通路中的四个关键分子(cGAS,STING,TBK1和IRF3)在卵巢癌组织中表达相比于正常组织较低。研究还发现,cGAS/STING信号通路的表达水平与卵巢癌组织微环境的免疫细胞浸润之间有相关性。然而,cGAS/STING信号通路的表达水平不能预测卵巢癌患者的预后。这项研究表明,在施用激动剂激活STING抗肿瘤免疫疗法之前必须充分评估cGAS/STING信号通路,并明确其在肿瘤发生和肿瘤免疫中的功能。
简介:摘要目的探讨免疫组织化学在皮肤毛母细胞瘤(trichoblastoma,TB)与基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)鉴别诊断中的应用价值。方法回顾性分析2009年1月至2019年12月复旦大学附属肿瘤医院收集的58例TB与40例BCC,观察记录bcl-2、Ber-EP4、CD10、CK20和Ki-67免疫组织化学染色表达与差异,并行统计学分析。结果25例(43.1%)TB bcl-2阳性表达定位于基底样上皮巢团周边细胞,BCC中仅有5例(12.5%),两组病例bcl-2阳性表达方式差异具有统计学意义(P<0.01)。bcl-2阳性细胞数比例>75%的病例数在BCC组中所占比例高于TB组(40.0%和12.1%,P<0.01)。BCC组中Ber-EP4阳性细胞数比例>75%与51%~75%的病例数所占比例均多于TB组(分别为12.5%和1.7%,37.5%和8.6%),两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。在TB组中55例(94.8%)毛源性间质CD10阳性,而BCC组中仅16例(40.0%)存在少量或局部反应性纤维化间质CD10阳性(P<0.01)。TB组中37例(63.8%)有散在或星空状的CK20阳性表达,而BCC组中仅1例(2.5%)局部区域存在少量散在细胞阳性(P<0.01)。BCC组中Ki-67阳性指数平均值≥15%与Ki-67热点区域阳性指数≥25%的病例数所占比例均显著高于TB组(P<0.05)。结论免疫组织化学染色标记在TB与BCC的鉴别诊断中具有一定应用价值。基底样上皮CK20散在阳性和上皮巢团周边间质细胞成分表达CD10支持TB。bcl-2阳性定位于瘤巢周边的表达方式更常见于TB中。而BCC中Ber-EP4和Ki-67的阳性比例和阳性指数相对更高。
简介:摘要:坎岭铅锌矿床属于柯坪塔格Pb-Zn-Cu- Fe-V-Ti-磷矿带(Ⅳ-2-①),产于上寒武阿瓦塔格群和奥陶系下奥陶统丘里塔格组碳酸盐岩中。矿带长1500m,东西宽约500m,可划分5个矿带大小矿体41个。矿体形态以脉状为主,次为透镜状、似层状和囊状。金属矿物有方铅矿、闪锌矿、黄铁矿、斑铜矿、黄铜矿、菱铁矿等,脉石矿物有方解石、白云石、重晶石、石英等。原生矿石具粗-细粒自形-他形晶粒状结构,共结边结构,交代溶蚀和交代骸晶结构等,矿石结构按矿物颗粒大小可分为细粒、中粒、和粗粒结构;矿石构造为块状、条带状、浸染状、斑状、细脉状、星点状、角砾状等构造。碳酸盐化、重晶石化与矿化关系较密切,硫化物常与碳酸盐矿物共生。属与构造热液有关的碳酸盐岩型(MVT型)。找矿标志为柯坪古生代前陆盆地∈3-O的碳酸盐岩中,分布有物、化探Pb、Zn、Cu、Ag异常、重砂异常;断层破碎带明显;地表大多为氧化矿石,有明显方铅矿细脉、“铁帽”、孔雀石等,可作为直接找矿标志。