简介：摘要目的研究金花茶多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化小鼠的影响。方法正常对照组（10只，生理盐水），将肝纤维化小鼠分为模型组对照组（10只，生理盐水），秋水仙碱阳性对照组（10只，0.12mg/kg），金花茶多糖高剂量组（10只，300mg/kg），金花茶多糖中剂量组（10只，200mg/kg），金花茶多糖低剂量组（10只，100mg/kg），喂养30天，分别测定小鼠的AST，ALT，MDA，SOD水平的变化，结果高、中剂量组金花茶多糖可以不同程度降低肝纤维化小鼠的血清AST，ALT，MDA水平，提高肝纤维化小鼠血清SOD活性水平。结论金花茶多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化小鼠具有保护作用，其保肝机制可能与其抗氧化应激密切相关。

简介：摘要目的研究灵芝多糖联合盐酸二甲双胍对高血糖小鼠降血糖的研究。方法把高血糖小鼠随机分为高血糖组（10只，生理盐水），盐酸二甲双胍（10只，100mg/kg）组，灵芝多糖（10只，200mg/kg）组，灵芝多糖（200mg/kg）+盐酸二甲双胍（100mg/kg）组，盐酸二甲双胍（10只，200mg/kg）组，喂养30天，分别测定各组小鼠血清葡萄糖水平变化。结果100mg/kg盐酸二甲双胍联合有效剂量的灵芝多糖的降血糖疗效与200mg/kg盐酸二甲双胍相当。结论联合治疗比单用盐酸二甲双胍或灵芝多糖能更好降血糖，灵芝多糖可作为盐酸二甲双胍类降血糖药的理想补充剂。

简介：目的探索Tei指数在评价小鼠高血压诱导的心脏纤维化和左室舒张功能减低中的应用。方法C57BL/6雄性小鼠皮下植入血管紧张素II（AngII）微渗透泵诱导高血压。在第14天动态监测小鼠清醒血压,行超声心动图检测,采集二尖瓣血流频谱图像及二尖瓣瓣环运动频谱图像,测量并计算等容收缩期时间、等容舒张期时间、射血时间及Tei指数等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行天狼猩红染色。结果AngII组小鼠在第14天收缩压显著增高（159±5.6mmHgvs108±2.1mmHg,P〈0.001）,心脏间质出现明显胶原沉积。超声心动图提示AngII组小鼠Tei指数与Vehicle组相比显著增高（0.93±0.07vs0.57±0.04,P〈0.001）。此外,无论给予1%或3%异氟烷麻醉,两种不同麻醉深度和心率水平下AngII组小鼠的Tei指数均显著高于Vehicle组。结论Tei指数能够准确、灵敏且稳定地反映高血压状态下小鼠心脏左室舒张功能降低,且该参数几乎不受小鼠麻醉深度和心率的影响。

简介：目的：观察以非甲基化寡聚脱氧核苷酸基序（CpGoligodeoxynucleotides,CpGODN）为佐剂联合融合蛋白胞质转导肽（CTP）-HBcAg18-27-Tapasin免疫乙型病毒性肝炎（hepatitisBvirus,HBV）转基因小鼠的免疫反应。方法：HBV转基因小鼠随机分为5组,实验组：CTP-HBcAg18-27-Tapasin＋CpGODN组,对照组：CTP-HBcAg18-27-Tapasin,干扰素（IFN-α）组,CpGODN组,空白组为生理盐水组。融合蛋白及CpGODN经肌肉注射免疫小鼠,流式细胞仪检测病毒特异性T细胞反应（HBV-specificcytotoxicTcell,CTL）变化,全自动免疫分析仪检测血清乙肝表面抗原（hepatitisBvirussurfaceantigen,HBsAg）水平,ELISA检测T淋巴细胞培养上清白介素（IL）-2、γ-干扰素（IFN-γ）水平,实时荧光定量PCR（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测HBVDNA水平,免疫组化观察HBV转基因小鼠肝脏中HBsAg水平。结果：CTP-HBcAg18-27-Tapasin＋CpGODN组中IFN-γ＋CD8＋双阳性T细胞百分比增高,细胞培养上清IL-2、IFN-γ水平升高,肝脏病理显示炎性细胞增多,免疫组化显示HBsAg表达水平明显下降,同时对血清HBsAg及HBVDNA水平进行比较,CTP-HBcAg18-27-Tapasin有明显抑制作用。结论：CpG-ODN作为佐剂可以增强融合蛋白CTP-HBcAg18-27-Tapasin诱导的HBV转基因小鼠抗病毒免疫应答。

简介：目的通过探讨Zn2+、Cd2+是否对其存在拮抗作用，为肾结石的预防提供一定的理论依据。方法用四种不同浓度比例的Zn2+、Cd2+喂养6-10周龄的小鼠，A,B,C,D四组分别以ZnSO4•7H2O（30mg/kg）,CdCl2（0.84mg/kg）浓度比例为64、46、82、28进行腹腔注射，E组注射等量的生理盐水。造模后检测各组小鼠24h尿量，各组小鼠左肾常规染色观察。结果实验组可见结晶成堆分布相互连接，且肾小管管腔有不同程度的扩张及上皮细胞的肿胀、变性和坏死。其中C组同对照组相比损伤较轻。检测四组小鼠尿液中BUN、UCr、UA、IP、Ca、Msds，部分结果具有统计学意义（P<0.05）。结论Cd2+一定程度上促进肾结石的形成；Zn2+、Cd2+浓度比为82时，两者间存在的拮抗作用一定程度上抑制了结石的形成。

简介：摘要目的探讨淮山黄酮类化合物对糖尿病小鼠的降血糖作用及其与剂量的关系。方法将小鼠随机分为正常对照组，模型组，阿卡波糖组（20mg/（kg·d）），淮山黄酮高（12mg/（kg·d））、中（6mg/（kg·d））、低（3mg/（kg·d））剂量组，共6组，每组十只。记录小鼠的体重，正常对照组给予普通饲料喂养，其它组小鼠给予高脂高糖饲料(20%猪油、25%蔗糖、5%胆固醇和50%普通饲料)喂养，均自由饮水，第16d时除正常对照组外均腹腔注射链脲佐菌素（STZ）6mg/(kg·d)，持续15d，,作为糖尿病模型小鼠。结果淮山黄酮类化合物能降低大鼠的血糖水平，其降糖作用随给药剂量的增加而增加。

简介：摘要目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠体内辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）的变化，进一步探讨COPD的发病机制。方法将SPF级C57BL/6小鼠分为对照组10只和COPD模型组16只。使用烟熏法建立COPD小鼠模型。实验第28天处死两组小鼠，收集肺组织，作石蜡切片及HE染色。流式细胞术检测肺组织中Th17及Treg的变化。结果（1）COPD模型组小鼠肺组织HE染色可见明显的肺部炎症及肺气肿形成；（2）与对照组相比，COPD模型组小鼠肺组织中Th17的百分比含量增高，而Treg的百分比含量降低；（3）Th17/Treg的比值在COPD模型组小鼠肺组织中高于对照组。结论香烟烟雾可能导致Th17/Treg失衡，Th17/Treg失衡可能参与COPD的发病机制。

简介：目的探讨帕米磷酸二钠对骨癌性疼痛模型小鼠镇痛作用及肿瘤坏死因子（TNF-α）、细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl2及Caspase-3表达的影响。方法选取小鼠45只随机分为对照组、模型组、观察组,每组15只。将前列腺癌细胞RM-1注射入股骨远端的骨髓腔,制造小鼠骨骼痛模型。对照组将前列腺癌细胞RM-1灭活后注入股骨远端骨髓腔;观察组给予帕米磷酸二钠治疗,模型组与对照组均使用等量生理氯化钠溶液代替。观察各组小鼠热辐射刺激及机械刺激的疼痛变化,疼痛行为检测完毕后,立即处死小鼠,取小鼠右侧股骨骨髓标本在液氨中保存备用。Westernblot、实时PCR法对TNF-α、Bax、Bcl2及Caspase-3蛋白及mRNA表达进行检测。结果术后14d,与对照组比较,观察组和模型组各项疼痛指标差异有统计学意义（P〈0.01）;给药后6、13d时,与模型组比较,观察组各项疼痛指标差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组TNF-α、Bax、Caspase-3蛋白及其mRNA表达明显高于模型组,低于对照组（（P〈0.05,P〈0.01）;观察组Bcl2蛋白及Bcl2mRNA表达明显高于模型组（P〈0.05）。结论帕米磷酸二钠能有效缓解骨癌性疼痛模型小鼠疼痛,其作用机制与上调骨癌性疼痛模型小鼠TNF-α表达和改善Bax、Caspase-3、Bcl2细胞凋亡相关蛋白表达有关。

简介：目的探讨咪喹莫特（imiquimod,IMQ）联合高强度聚焦超声（highintensityfocusedultrasound,HIFU）治疗荷B16黑色素瘤小鼠的效果及其机制。方法采用黑色素瘤细胞B16皮下接种小鼠建模,设荷瘤对照组（A组）、IMQ组（B组）、HIFU组（C组）及IMQ联合HIFU组（D组）。观察各组小鼠肿瘤生长情况及小鼠生存时间;制备小鼠脾淋巴细胞,与B16细胞共培养,台盼蓝拒染法检测小鼠脾淋巴细胞对B16细胞的细胞毒性,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养上清液中γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果A组、B组、C组小鼠中位生存时间分别为29d,65d,29d,均明显短于D组的113d（P〈0.01）;A组、B组、C组脾淋巴细胞毒性分别为（23.00±1.73）%,（35.33±5.03）%,（37.50±2.21）%,均明显低于D组的（55.33±7.64）%（P〈0.01）;A组、B组、C组培养上清液中IFN-γ质量浓度分别为（427.57±42.55）pg/mL,（778.45±27.85）pg/mL,（756.26±81.33）pg/mL,明显低于D组的（965.56±46.29）pg/mL（P〈0.01）;A组、B组、C组培养上清液中TNF-α质量浓度分别为（278.45±21.72）pg/mL,（399.37±35.29）pg/mL,（365.86±36.95）pg/mL,均明显低于D组的（565.56±46.29）pg/mL（P〈0.01）。结论IMQ联合HIFU治疗能有效延长黑色素瘤小鼠生存期,提高其抗肿瘤免疫功能,其机制可能与Th2向Th1逆转增强有关。

简介：摘要目的对更年期功能性子宫出血患者接受甲基睾丸素联合米非司酮治疗的疗效予以评价，为今后的临床治疗提供指导。方法选取2017年3月～2017年10月我院收治的更年期子宫出血患者60例作为研究对象，根据治疗方法不同，将其分为观察组与对照组，各30例。观察组采用甲基睾丸素联合米非司酮进行治疗；对照组单纯接受米非司酮进行治疗。将两组的疗效加以对比分析。结果观察组患者的各项血清激素恢复水平明显优于对照组；观察组总有效率为90%，显著高于对照组的70%。差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论甲基睾丸素联合米非司酮治疗更年期功能性子宫出血，疗效更加显著，具有临床应用价值。

简介：目的:探讨莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的作用,以构建稳定、效果佳的白癜风模型,为治疗白癜风的药理、药效及机制研究奠定基础。方法:将30只4周龄的C57BL6小鼠分为A、B、C共3组,分别予A组40%莫诺苯宗联合5%咪喹莫特、B组40%莫诺苯宗、C组5%咪喹莫特涂搽小鼠下背部,每组每日涂药1次,连续涂搽60天。另取5只C57BL6小鼠为阴性对照组,不予任何处理。结果:A组与B组涂药2周后涂药部位均出现色素脱失,两组开始脱色的时间比较,差异无统计学意义(t=1.23,P>0.05),但2个月后两组涂药部位脱色积分比较,差异有统计学意义(t=2.43,P<0.05);A组非涂药部位色素脱失情况较B组相比,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.05);C组仅可见1只小鼠涂药部位出现少量脱色。阴性对照组见未脱色及脱毛。结论:莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的效果优于莫诺苯宗或咪喹莫特单独使用组。

简介：目的:探讨戴蒙开颗粒对阿尔茨海默病小鼠脑组织线粒体动力学的影响。方法:30只APP/PS1小鼠随机分为模型组、戴蒙开颗粒治疗组（中药组）,并以15只同月龄同性别的C57BL/6J野生型小鼠作为空白组。中药组给予剂量2.0g·kg-1·d-1的戴蒙开颗粒0.2ml灌胃,模型组和空白组给予等体积的0.9%NaCl溶液灌胃;均灌胃12周。干预结束后,取脑组织分离线粒体,运用WesternBlot法检测小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆动力相关蛋白1（dynamin-relatedprotein1,Drp1）、分裂蛋白1（fission1,Fis1）、视神经萎缩蛋白1（opticatrophy-1,Opa1）和小鼠脑组织NIX蛋白的含量;Elisa法检测小鼠脑组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆Drp1、Fis1、NIX、Bax蛋白含量均明显升高（P<0.01）,Opa1、Bcl-2含量则明显降低（P<0.01）;与模型组比较,中药组小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆Drp1、Fis1、NIX、Bax含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,Opa1、Bcl-2含量明显升高（P<0.01）。结论:戴蒙开颗粒可改善阿尔茨海默病小鼠脑内线粒体分裂融合异常。

简介：摘要目的通过建立川崎病（KD）冠状动脉炎的鼠动物模型，观察小鼠冠状动脉损伤（CAL）p53、p21蛋白基因表达及意义。方法将48只川崎病冠状动脉炎小鼠分为实验组（KD模型组）及正常对照组，采用免疫组化SP三步法检测川崎病冠状动脉损害p53、p21蛋白基因表达。结果p53及p21蛋白在正常对照组心肌细胞的胞质中均为弱阳性（±）表达（为无意义表达），在KD实验组心肌细胞的胞质中均为中度阳性++表达，两组间差异有统计学意义（P<0.01）。结论川崎病CAL的发病与p53、p21蛋白过度表达密切相关，p53、p21蛋白是导致川崎病CAL病理变化的重要风险易感因子。

简介：摘要当前，由于创伤性脑损伤前来就诊的人数呈现出了逐年上升的趋势，疾病预后较差。创伤性脑水肿为引起患者致残致死的一个重要原因。接近50.00%的创伤性脑损伤者最终因为脑水肿死亡，而脑水肿的发生程度为评价患者预后的重要指标。右美托咪定凭借着良好的镇静性以及神经保护性，继而被应用到临床中。其在脑缺血-再灌注模型中，可起到脑保护效果。本文分为两个方面，全面分析不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤小鼠急性期脑水肿的影响情况，旨意为相关学者的研究工作提供参考性建议。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的:研究鸡血藤醇提物及其活性成分儿茶素对辐射损伤小鼠脾脏的影响。方法:将ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(氨磷汀,43.6mg·kg-1,iv),鸡血藤醇提取物低、中、高剂量组(生药10、20、40g·kg-1),儿茶素低、高剂量组(50、100mg·kg-1),除正常组外,各组均接受6.0Gy剂量60Coγ射线一次性全身照射(剂量率117.29cGy·min-1,时间290s),连续灌胃给药28d,每日1次。于照射后第28天,检测小鼠外周血WBC、RBC、PLT计数,提取小鼠脾脏细胞中的总蛋白,Westernblotting法测定相关蛋白表达情况,提取小鼠脾脏中总RNA,采用RT-PCR法测定相关基因表达情况。结果:鸡血藤醇提物和儿茶素均可促进辐射小鼠外周血象的恢复,与正常组相比,均可显著升高JAK/STAT信号通路中相关蛋白表达(P<0.05)和上调mRNA的表达(P<0.01),均可显著下调Bax和Caspase-3的mRNA的表达(P<0.01),上调Bcl-2的表达(P<0.01)。结论:鸡血藤醇提物及其活性成分对小鼠脾脏中JAK/STAT信号通路起激活作用,可抑制脾脏细胞的凋亡,对辐射损伤小鼠脾脏具有一定的修复能力。

简介：

简介：摘要目的探析维生素D对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠疾病进展的影响。方法将48只6周龄雌性小鼠随机分6组，每组各8只，其中，A组为维生素D缺乏组免疫10天，B组为维生素D缺乏组免疫16天，C组为维生素D缺乏组免疫30天，D组为小剂量维生素D组免疫10天，E组为小剂量维生素D组免疫16天，F组为小剂量维生素D组免疫30天，A、B、C组均给予维生素D缺乏饲料喂食，而D、E、F组按200IU/只/天的量给予维生素D饲料喂食。观察6组小鼠神经功能评分以及IL-17阳性细胞表达差异。结果D、E、F组的神经功能评分均较A、B、C组明显降低（P＜0.05），且D组的神经功能评分显著低于E、F组（P＜0.05）；D、E、F组的IL-17阳性细胞数显著少于A、B、C组（P＜0.05）。结论维生素D可通过抑制IL-17轴调节的免疫机制对自身免疫性脑脊髓炎小鼠发挥神经保护作用，减轻炎性细胞浸润和神经纤维髓鞘脱失，延缓病情发展。

简介：目的观察电针关元、后三里穴对SAMP8小鼠外周血树突状细胞CD40、CD80分子表达的影响。方法将30只SAMP8小鼠随机分为快速脑老化组（Control组）、电针组（EA组）、假电针组（ShameEA组）,每组10只。取“关元”、双侧“后三里”穴电针处理,每周6次,共治疗4周。治疗结束,眼眶采血,经细胞培养后,光镜观察细胞形态,并用流式细胞术检测树突状细胞CD40、CD80分子表达的差异。结果各组外周血单核细胞贴壁后,用含rhIL-4（1000U/mL）、rhGM-CSF（1000U/mL）、10%FBS的RPMI-1640培养液培养5d后,光镜下可见细胞表面有明显的树突状突起;经流式细胞术检测,与Control组相比,EA组树突状细胞CD40~＋CD80~＋共表达有显著差异（P〈0.01）。结论电针关元、后三里穴与增强SAMP8小鼠免疫力及提高外周血树突状细胞CD40、CD80分子表达有关。

简介：目的：探讨血浆联合复方甘草酸苷注射液对肝损伤小鼠模型肝损伤的影响。方法：将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组（n=10）：对照组：仅用生理盐水处理;LPS/D-galN组：仅用LPS/D-GalN处理（LPS50mg/ml,D-GalN500mg/ml）;LPS/DgalN＋复方甘草酸苷（CG）组：在LPS/D-GalN诱导后2,4,8h腹腔注射5mg/ml的CG注射液3次;LPS/DgalN＋复方苷草酸苷和血浆（CG和Plamsa）组：在LPS/D-GalN诱导后2,4,8h尾静脉注射150μl血浆3次,并腹腔注射CG注射液3次。12h后牺牲小鼠,收集血清和肝组织样本,利用AST和ALT检测试剂盒检测血清中AST和ALT的水平,ELISA法检测肝组织中IL-6、TNF-α和NF-κB的表达变化;肝组织进行HE染色,显微镜下观察肝组织病理学变化。结果：与LPS/D-GalN组对比,LPS/D-GalN＋CG组和LPS/D-GalN＋CG和Plasma组能够显著降低血清中AST和ALT水平（P〈0.05）;炎症相关因子IL-6和TNF-α,转录因子NF-κB水平也明显降低（P〈0.05）。结论：血浆联合复方甘草酸苷注射液通过抑制炎症相关因子IL-6和TNF-α,并降低转录因子NF-κB的表达,改善LPS/D-GalN诱发的小鼠肝损伤。