简介:钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一类治疗糖尿病的新型药物。SGLT2抑制剂的研发一直致力于相对钠-葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)高度选择性抑制SGLT2。然而,动物基因组学和药理学研究表明抑制肠道SGLT1也可能成为治疗糖尿病药物靶点。Sotagliflozin是一种SGLT1/SGLT2双重抑制剂,具有独特的非胰岛素依赖型降糖机制,通过抑制SGLT1而减少经胃肠道入血的葡萄糖,也通过抑制SGLT2而增加葡萄糖的排出发挥作用。本文重点综述了其有效性和安全性。
简介:摘要目的观察和评价通过肺结核X线影像特征与不典型肺结核常见误诊原因的探讨,以加强和提高对不典型肺结核的认识和诊断水平。方法选取我院2012年6月到2014年6月确诊的36例成人不典型肺结核,所有患者均以X线片证实。结果不典型肺结核主要指X线形态及部位的不典型,另外放射人员对不典型肺结核病的认识不足往往是导致临床误诊的重要因素。在36例患者中误诊为肺炎12例,占33.33%,慢性阻塞性肺病6例,占16.67%,支气管扩张1例,占2.78%,支气管炎2例,占5.56%,肺脓肿6例,占16.67%,上呼吸道感染6例,占16.67%,肺癌3例,占8.32%,X线征象两种或两种以上11例,占30.56%。结论单纯肺中下野结核易于误诊,通过X线影像特征能够有效地诊断不典型肺结核患者。
简介:摘要目的观察蝮龙抗栓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量的影响。方法利用完全随机法将75只SD大鼠分为假手术组(15只)、模型组(15只)、治疗I组(15只)、治疗II组(15只)、对照治疗组(15只),予以治疗I组蝮龙抗栓丸0.65mg/g、治疗II组蝮龙抗栓丸1.29mg/g、对照治疗组银杏叶软胶囊0.13mg/g,灌胃1次/天,共计7天。末次灌胃后应用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,采用ELISA方法测定各组大鼠脑组织中ICAM-1含量的变化。结果与模型组比较,各治疗组大鼠脑组织ICAM-1含量比模型组降低(P<0.05)。结论蝮龙抗栓丸能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与降低脑缺血区域中ICAM-1含量有关。
简介:摘要目的了解江油市艾滋病病毒(HIV)检测现状,为制定艾滋病防治措施,评估检测策略提供科学依据。方法以“中国疾病预防控制信息系统”中2007-2013年HIV检测数据和疫情报告数据为依据,采用SPSS13.0软件统计学方法进行分析。结果2007-2013年江油市HIV检测量从2007年的26642人次上升到2013年的157417人次,平均增长率为29.70%,阳性检出数从2007年的9例上升到2013年的86例,平均增长率为29.76%,差别有统计学意义(χ2=15.99,P<0.05);检测样本综合医院检测量和阳性检出数逐年增加分别占总数的19.19%和52.23%;以异性性传播为主占71.82%,其次为同性性传播占24.74%,吸毒途径占3.09%,母婴传播占0.34%。结论大力提倡医务人员主动提供咨询检测(PITC)能及早发现艾滋病病毒感染者和病人,从而降低艾滋病病毒的传播流行。
简介:多功能的cytokineinterleukin-1(IL-1)的生物活动被它的受体调停。这研究的目的是决定一个协会是否在1和2受体基因(IL1R1和IL1R2)和表示在mononuclear房间的subpopulations或可溶的IL-1受体的浆液层次上膜界限IL1Rs铺平的IL-1类型在单个核苷酸多型性(SNP)之间存在。这被观察有在SNPrs2234650的遗传型TT的健康个人:C>;T有在他们的表面上表示IL1R1的未经触动的CD14+单核白血球的一个更低的百分比。SNPrs4141134:T>;在IL1R2的C也与表示IL1R2的未经触动的CD3+T房间的百分比被联系了。而且,带SNPrs4141134的CC等位基因的个人:T>;C和SNPrs2071008的TT等位基因:T>;在IL1R2的G在刺激的lipopolysaccharide(LPS)在CD14+单核白血球的表面上有IL1R2s的更低的密度PBMC文化。在摘要,这研究证明IL-1受体基因多型性能是在免疫能力的房间上影响膜界限IL-1受体(IL1R)的表示的因素之一。
简介:目的:研究雌激素G蛋白偶联受体(Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER)-表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)-细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellularregulatedproteinkinases,ERK)信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法:采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果:与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应(细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001);预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A(10-9M)处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%(P〈0.05);双酚A(10-9M)处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论:双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。