简介：摘要目的研究探讨影响重症肺间质纤维化患者预后的危险因素.方法回顾性分析２０１１年１月至２０１５年２月入我院急诊ICU的肺间质纤维化患者临床资料,将其分为死亡组(A组)和存活组(B组),分析比较两组的临床、实验室检测资料,并用logistic回归分析影响重症肺间质纤维化患者预后的独立危险因素.结果最终有５２例危重症肺间质纤维化患者纳入本研究,其中存活组患者３３例(A组),死亡组患者１９例(B组).与A组相比较,B组患者入院时的C反应蛋白、脑钠肽、肺动脉收缩压,以及APACHⅡ评分≥２５分、大剂量糖皮质激素冲击治疗、合并基础病变、合并肺部感染、有创机械通气治疗、合并肺动脉高压、胸部HRCT蜂窝样改变的比例均显著高A组(p＜０．０５);而氧合指数显著低于A组(p＞０．０５).logistic回归分析表明合并肺动脉高压(９５％CI,１．００６－６４．２９５)、有创机械通气(９５％CI,１．８００－１１１．８１４)是影响ICU肺间质纤维化患者预后的独立危险因素.结论合并肺动脉高压、有创机械通气可能对影响重监护室肺间质纤维化患者预后的独立危险因素.关键词肺间质纤维化;预后;重症监护中图分类号R５２１文献标识码B文章编号１００１－５３０２(２０１５)０９－０７５６－０２

简介：特发性肺间质纤维化（IPF），是一种原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱，最终导致肺间质纤维化为病理特征的弥漫性肺间质疾病。其发病率逐年增高，病因和发病机制至今尚未完全明确。

简介：

简介：在阐述特发性肺间质纤维化病因病机的基础上，进行病程分期探讨，根据病情分为慢性进展期和急性加重期，根据发病时间，临床症状等分为早中晚三期，反复感受外邪，环境毒邪为发病外因，肺肾亏虚为发病内因。瘀血痰浊为基本病理产物，痰瘀深状凝结，肺络痹阻为其发病关键。并深入探讨了其不同病期的病期的病机演化。

简介：摘要目的探讨对特发性肺间质纤维化采用无创正压通气治疗的效果。方法回顾性分析2013年6月~2014年6月在我院接受治疗的特发性肺间质纤维化患者80例，随机分为两组，每组40例，对照组采用常规方法治疗，观察组在常规治疗基础上采用无创正压通气法治疗。比较两组治疗前后血气指标、生命体征的变化。结果经比较，观察组治疗前血气指标、生命体征无显著变化（P＞0.05），治疗后，均优于治疗前，且组间比较差异显著，经统计学分析，P＜0.05，有统计学意义，有可比性。结论无创正压通气用于特发性肺间质纤维化的临床治疗中，效果十分显著，利于患者血气指标及生命体征的改善，值得在临床上进一步推广应用。

简介：【摘要】肺纤维化（pulmonaryfibrosis，PF）是各种原因导致肺间质增生性改变的一类疾病，其发病情况呈逐年上升态势，严重危及人类健康。特发性肺间质纤维化是间质性肺病中的一中类型，目前西医药治疗手段主要以激素治疗（冲击治疗）、免疫抑制剂、其他细胞毒性药物及其他辅助治疗等为主，未取得理想治疗效果。近年来，不同医家开展了各种研究，结果提示中医中药的参与对提高该类疾病的临床疗效具有一定帮助，但其病因病机及治疗机制仍不明确。四川省名中医张晓云教授在前人研究的基础上，结合现代医学知识和自己的临床经验，辨证与辨病相结合，探讨运用益气活血法治疗特发性肺间质纤维化，疗效确切，值得借鉴。

简介：摘要：目的：分析探究特发性肺间质纤维化的临床治疗研究。方法：选择本院 2018年 12月至 2019年 12月收治的 72例特发性肺间质纤维化患者为研究对象，并将其随机分成对照组与观察组，每组各 36例，对比两组患者临床治疗效果。结果：观察组患者临床治疗总有效率（ 91.67%）显著高于对照组患者临床治疗总有效率（ 69.44%）；治疗前，两组患者 FVC、 DLCO、 PaO2无任何对比差异；治疗后，观察组患者 FVC、 DLCO、 PaO2显著优于对照组。结论：特发性肺间质纤维化通过中药复方治疗法予以治疗临床效果显著，有效改善患者临床症状，值得临床推广应用。

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简介：【摘要】目的：探究心肺康复训练对肺间质纤维化患者的临床治疗效果。方法：选取2020年5月～2021年2月我院收治的60例特发性肺间质纤维化（IPF）患者为研究对象，采用随机法分为研究组（n=30）和对照组（n=30），对照组采用常规药物治疗，研究组在药物治疗的基础上增加心肺康复训练，观察2组患者治疗前及治疗3个月后的肺功能指标状况。结果：治疗后2组肺功能指标明显改善，且经过心肺运动康复训练治疗后，研究组的肺功能指标显著优于对照组（P＜0.05）。结论：心肺康复运动训练能够可有效提升和改善IPF患者的心肺功能，针对IPF患者在疾病初期，科学合理的指导患者进行心肺康复运动训练，能够获得一定的临床治疗效果。

简介：摘要：肺间质纤维化，一种慢性、进行性的肺部疾病，给患者的生活带来了极大的困扰。在患者居家康复的过程中，护理工作显得尤为重要，但同时也面临着诸多难题。本文旨在探讨这些护理难题，并提出有效的对策，以期为患者提供更优质的居家康复环境和护理服务。

简介：摘要目的评价自然杀伤T细胞在急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、急性肾损伤组(A组)、对照组+CD1d抗体组(C-MA组)和急性肾损伤+CD1d抗体组(A-MA组)。腹腔注射叶酸250 mg/kg制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型。C组尾静脉注射同型对照抗体20 mg/kg；AKI组造模前24 h时尾静脉注射同型对照抗体20 mg/kg；C-MA组尾静脉注射CD1d单克隆抗体20 mg/kg；A-MA组造模前24 h时尾静脉注射CD1d单克隆抗体20 mg/kg。注射叶酸后第14天时，眼球取血标本，检测血清BUN和Cr的浓度，然后处死小鼠，取肾组织，分别行天狼星红染色和HE染色，测定肾纤维化面积，并行肾损伤评分；采用免疫荧光法检测肾组织纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达，RT-PCR法检测肾组织IL-4、IL-13、精氨酸酶-1(Arg-1)和发现炎症区域1(FIZZ1)的mRNA表达。结果与C组比较，A组和A-MA组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织FN、Col-Ⅰ和α-SMA表达和IL-4、IL-13、Arg-1、FIZZ1的mRNA表达上调(P<0.05)，C-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与A组比较，A-MA组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积降低，肾组织FN、Col-Ⅰ和α-SMA表达和IL-4、IL-13、Arg-1、FIZZ1的mRNA表达下调(P<0.05)。结论自然杀伤T细胞激活参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进Th2细胞因子释放，进而促进巨噬细胞M2极化有关。

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简介：摘要进展性纤维化性间质性肺疾病（progressive fibrosing interstitial lung diseases，PF-ILDs）是指一组不同病因所致的肺纤维化疾病，以胸部影像肺纤维化进展、肺功能恶化为特征，表现为进行性劳力性呼吸困难、生存质量恶化，导致高病死率的慢性进展性疾病，其中特发性肺纤维化是代表性疾病之一。这组疾病的病因、病理特征和发病机制各有不同，但在终末期肺纤维化的发展过程、潜在机制，以及疾病预后显示出一定的共性。本文就PF-ILDs的定义、相关概念提出的背景，以及不同病因所致PF-ILDs的自然病程进行介绍，以提高对这组疾病的认识。

简介：摘要背景与目的：急性加重是特发性肺间质纤维化的一种严重并发症（AE-IPF）。2016年，国际肺间质疾病工作组对AE-IPF的定义和诊断标准进行了修订；然而很少有研究评估其他纤维化性间质性肺疾病（FILD）患者发生急性加重的频率和预后。方法：研究连续纳入2008年1月至2015年7月初次诊断为间质性肺疾病（ILD）的1 019例患者。所有入组患者均于2018年12月的通过多学科讨论确诊。入组的ILD患者分为IPF组（462例）和其他FILD组，后者包括非特异性间质性肺炎（22例），慢性过敏性肺炎（29例），结缔组织疾病相关性ILD（205例）和无法分类的ILD（209例）。依据2016年关于AE-IPF的定义，我们确定所有入组患者均为急性加重的患者。结果：在研究观察期内，193例患者为首次发作（AE-FILD 69例，AE-IPF 124例）。FILD患者从确诊至首次发作AE的时间明显长于IPF患者（P<0.001）。对混杂因素进行调整后，与IPF相比，FILD仍然是首次发作AE时间更长的重要预测指标（OR：0.453，95%CI：0.317~0.647，P=0.006）。多元Cox比例分析显示，基础疾病的严重程度与AE-ILD的发生率密切相关。即使对其他临床变量调整后，AE对患者的总体生存依旧为负影响。AE-FILD的短期预后不良，这与AE-IPF相似。结论：所有类型的间质性肺疾病都有发生急性加重的风险，并且与AE-IPF的预后相似。

简介：摘要目的应用瞬时弹性成像系统（Fibrotouch）评价扶正化瘀胶囊抗肝纤维化临床疗效。方法从我院2012年9月至2016年9月收治的慢性乙型肝炎肝硬化代偿期患者中随机抽取80例作为研究对象，80例慢性乙型病毒性肝炎代偿期患者被随机分为治疗组40例（扶正化瘀胶囊联合恩替卡韦治疗）和对照组40例（单纯恩替卡韦治疗）。观察治疗24周前后两组患者的Fibrotouch数值变化情况。结果与对照组相比，治疗后，Fibrotouch数值下降更明显，差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论扶正化瘀胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎代偿期肝硬化的抗肝纤维化的疗效优于单药恩替卡韦治疗。

简介：通讯作者杜金万（1983-）,男，医学硕士，住院医师。从事中西医结合临床工作3年，擅长中西医结合治疗风湿免疫性疾病。已发表论文5篇。摘要人体重要脏器的慢性纤维化导致功能的进行性下降甚至人体死亡，是医学领域目前急需攻克的难题。近几年出现各类细胞因子如血小板衍生生长因子，转化生长因子β（TGF-β），肿瘤坏死因子，白介素—1等在纤维化发生发展中的作用已被越来越多的人关注。已有资料证明TGF-β是纤维化形成和发展的启动枢纽，是关键性的细胞因子，在各器官的组织纤维化中发挥了举足轻重的作用［1］。肺纤维化主要是由于各种刺激性因子如矿物粉尘，氧化性气体等作用于肺组织引起的以大量成纤维细胞聚集，细胞外基质沉积为特征并伴有炎症细胞秦润和损伤而导致正常的肺组织结构和功能丧失的一类疾病。本文就TGF-β与肺纤维化的关系及在肺纤维化的临床应用作一简要综述。

简介：本文阐述了结缔组织生长因子的结构、生物学功能、受体与作用机制，以及其在肾脏疾病慢性纤维化过程中的作用。

简介：目的本研究旨在探讨辛伐他汀改善输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化以及可能的机制。方法30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(UUO组)和辛伐他汀治疗组(Sim组),治疗组术前3d予20mg·kg-1·d-1辛伐他汀生理盐水混悬液3mL灌胃治疗,对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃。成模后7d处死各组大鼠。行HE、Masson、PAS染色方法光镜下观察大鼠肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Westernblotting检测各组大鼠肾皮质β-catenin、Wnt4、GSK-3β、p-GSK-3β、CollagenⅠ、α-SMA和E-cadherin蛋白在各组大鼠肾组织的相对表达量。结果与Sham组相比,UUO组大鼠肾组织纤维化病变明显,肾组织β-catenin、Wnt4、α-SMA、p-GSK-3β、Col-lagenⅠ蛋白的表达明显增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达减少(P<0.01),与UUO组相比,Sim组肾组织α-SMA、CollagenⅠ、Wnt4、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达多(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善肾脏纤维化病变,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。

简介：摘要目的探讨波生坦对肺间质纤维化（PIF）大鼠肺血管病变的影响。方法将24只成年雄性Wistar大鼠随机均分为3组对照组（C组）、模型组（F组）和治疗组（T组），n=8；予博来霉素建立PIF模型；T组于第2天始予波生坦（100mg/kg.d）灌胃治疗,C、F组予等量生理盐水对照。4周末测定各组大鼠血浆内皮素-1（ET-1）水平，光镜下观察肺血管病理改变。结果1.C组、F组、T组血浆ET-1分别为0.11±0.04、0.41±0.13、0.27±0.04（ng/m1）；2.F组比较于C组明显升高，（P＜0.05），波生坦治疗的T组较F组下降，差异有显著性意义。3.肺血管病理C组大鼠血管内皮完整，基底膜线状连续；模型F组血管外肺泡充填大量炎性细胞，多处血管内皮细胞坏死，内膜结构不清甚至断裂，管壁明显增厚，部分闭塞；治疗T组较F组肺血管内皮相对完整，血管平滑肌增殖及管腔狭窄明显减轻。结论波生坦可以通过拮抗并降低ET-1水平，减少肺血管损伤，延缓肺间质纤维化的进展。

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