简介:摘要肾间质纤维化过程中,存在肾间质微血管不同程度的丢失。最近发现Endostatin,作为一种抗增殖血管蛋白,也在肾间质纤维化过程中起着重要作用。本文就Endostatin抗血管形成机制及在肾间质纤维化中的作用作一综述。
简介:摘要肾间质纤维化作为慢性肾脏病最终的共同通路,是慢性肾脏病的主要病理特征之一,最终结果是肾功能衰竭。我们期望通过研究肾纤维化的相关因子及机制,明确肾间质纤维化的病理过程,为寻找有效的治疗肾间质纤维化的靶点、阻止或延缓慢性肾脏病的进展提供理论依据。肾间质纤维化涉及的相关因子繁多,本文就当前研究较多的主要的肾间质纤维化相关因子作一综述。
简介:肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis,RIF)是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现,是肾功能改变的最重要影响因素[1],因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制,探索有效的防治措施,对延缓终末期肾脏疾病的进展,延长患者寿命具有重要意义。近年来,周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注,本文就周细胞与RIF的关系加以综述,简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。
简介:目的口服氯化汞(HgCl2)造成大鼠的肾间质纤维化模型并探讨相关机制。方法用不同剂量HgCl2[(A组为5mg/(kg·bw)、B组为10mg/(kg·bw)、C组为20mg/(kg·bw)]给大鼠灌胃1周,观察大鼠一般状况、肾功能和肾组织病理变化,免疫组化法观察肾组织纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果模型大鼠体重下降,肾体比增加,肾功能损害和肾组织Hyp含量呈剂量依赖性升高,肾间质炎性细胞浸润,肾间质胶原沉积增加,肾间质FN和α-SMA表达增强,以C组病变最重。结论20mg/(kg·bw)剂量HgCl2灌胃1周可造成大鼠的肾间质纤维化病变,其部分机制在于HgCl2促使肾间质肌成纤维细胞活化和细胞外基质的生成沉积。
简介:【摘要】慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)在全球范围内发病率逐年递增,肾脏疾病进展至终末期肾衰竭可呈现共同的肾脏病理表现:肾小球硬化,肾小管萎缩伴肾单位丢失,管周毛细血管破坏,炎症细胞聚集以及纤维化。肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是肾功能改变的最重要影响因素。深入研究肾脏纤维化的发病机制是获取慢性肾脏疾病治疗靶点,延缓肾脏病进展的重点。近年来,促红细胞生成素(erythropotin,EPO)信号通路在肾间质纤维化中的作用受到了越来越多的关注,本文就EPO信号通路的特点以及其参与肾间质纤维化的可能机制加以综述,探寻EPO信号通路作为靶点治疗肾间质纤维化的价值。